Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

ХIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли




1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)

1) цАМФ 2) заменитькейлоны
3) снижение поверхностного натяжения клеток 4) факторы роста
5) цГМФ

2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)

1) быстрое формирование опухолевого узла 2) медленное формирование опухолевого узла
3) экспансивный рост 4) инфильтративный рост
5) метастазирование 6) рецидивирование
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки 8) высокая степень опухолевой прогрессии
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии

3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)

1) метастазирование 2) рецидивирование
3) инвазивный рост 4) экспансивный рост
5) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток 6) торможение или блок созревания клеток
7) образование блокирующих АТ 8) ослабление свойства контактного торможения клеток

4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов 2) усиление размножения T-киллеров
3) образование блокирующих АТ 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
5) иммунодепрессия 6) увеличение образования Т‑супрессоров

5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? (1)

1) да 2) нет

6. Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)

1) дисплазия 2) рецидивирование
3) экспансивный рост 4) инфильтративный рост
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток 6) ускорение созревания клеток
7) высокая степень опухолевой прогрессии 8) метастазирование

7. Что такое коканцероген? (1)

1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)

1) избыток МК 2) IgD
3) компонент комплемента С3а 4) индол
5) продукты СПОЛ 6) свободные радикалы

9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? (3)

1) действие коканцерогена 2) действие синканцерогена
3) действие антиоксидантов 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

10. Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)

1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток: (1)

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.

А. 5, 4, 3, 1, 2 Б. 3, 4, 1
В. 2, 3, 4, 1

12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей: (2)

1) подавление факторов местного иммунитета 2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку

13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)

1) устранение канцерогенов из окружающей среды 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)

1) цАМФ 2) факторы роста
3) снижение поверхностного натяжения клеток 4) заменитькейлоны
5) цГМФ

15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)

1) делеция хромосом 2) транслокация участка хромосомы
3) включение в геном вирусной ДНК 4) изменение активности ферментов b‑окисления жирных кислот
5) удвоение количества ядерной ДНК при митозе 6) амплификация протоонкогена
7) инсерция промотора

16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)

1) макрофагальный фагоцитоз 2) аллогенное ингибирование
3) T-супрессоры 4) фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток
5) T-киллеры 6) блокирующие АТ
7) NK‑клетки

17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)

1) блокирующие АТ 2) аллогенное ингибирование
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки 4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
5) T-киллеры 6) T-хелперы
7) фагоциты

18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)

1) увеличение захвата глюкозы 2) ослабление анаэробного гликолиза
3) активация и качественные изменения синтеза белков 4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
5) гипогидратация опухолевой ткани 6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот

19. Укажите наиболее правильное утверждение: (1)

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль 2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

20. Укажите верное утверждение: (1)

1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

21. Что такое онкобелки? (2)

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию 2) белки, блокирующие клеточное дыхание
3) белки, угнетающие гликолиз 4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? (2)

1) нейтрофилы 2) эозинофилы
3) моноциты 4) тромбоциты
5) эритроциты 6) тканевые макрофаги

23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста: (4)

1) некроз ткани 2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия 4) гиперплазия митохондрий
5) саркомы 6) карциномы
7) опухолевый рост 8) дисплазии

24. Что такое патологическая гипертрофия ткани? (1)

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

25. Что может привести к дисплазии? (4)

1) нарушение митоза 2) нарушение мейоза
3) нарушение процесса дифференцировки клеток 4) нарушение генетической программы клеток
5) острая гипергликемия 6) внеклеточный ацидоз
7) дыхательный алкалоз




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 528; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.033 сек.