Лечение детей

Лечение эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, внутриклеточного деления тахизоитов с последующей паразитемией при остром и персистирующем процессе; на цистные формы (брадизоиты) препараты не действуют. В полной санации от паразита нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивают нормальный нестерильный иммунитет; важно своевременно обнаружить активацию паразита для назначения повторных курсов терапии.

Наиболее эффективны препараты пириметамина (тиндурин, дараприм, хлоридин) в комбинации с сульфаниламидами; препараты блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза тиндурина – 1 мг/кг (в 2 приема), сульфаниламидов короткого действия – 0,1 /кг (в 3–4 приема).

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид на 2 дня больше (7 дней) – 3 цикла с перерывами между ними в 7–14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1–2 месяца.

Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин, содержащие в таблетке соответственно по 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина; расчет дозы для детей по пириметамину (1 мг/кг –суточная).

Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола (бактрим и др.) также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Детскую форму бактрима (125 мг в таб.) назначают детям 2 лет по 1 таб. 2 раза в день, старше 2-х лет по 2 таб. 2 раза в день в течение 5–7 дней.

Побочные действия всех антифолатов устраняются назначением фолиниевой кислоты, активным производным фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официнальный препарат лейковорин (кальциумфолинат, США) назначают в дозе 1–5 мг 1 раз в 3 дня (в таб. 0,005) в течение всего курса терапии.

На 2 месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя; учитывая также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита.

Спирамицин назначают в дозе 150000–300000 Ед/кг – суточная доза в 2 приема в течение 10 дней. Рокситромицин (рулид) 5–8 мг/кг в сутки, азитромицин (сумамед) 5 мг/кг в сутки назначают в течение 7–10 дней.

Имеются сообщения о применении клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении), аминохинола, антикокцидийного препарата химкокцида; степень эффективности и побочные действия указанных препаратов проверены недостаточно.

Вопрос о целесообразности назначения терапии при различных клинико-лабораторных вариантах токсоплазмоза можно решить, ориентируясь на нижеприведенную схему

Показания для терапии токсоплазмоза.

№	Клинические формы	Клинические и лабораторные показатели	Терапия
1.	Острая (манифестная) форма: а) генерализованная; б) локализованная (гепатит, энцефалит, хориоретинит и пр.)	Симптомы острого воспалительно-дегенеративного процесса. Динамика Ig: IgM→IgG, высокий уровень титров антител.	Лечение назначить как можно быстрее.
2.	Остаточные явления ток­соплазмозного: а) хориоретинита; б) менингоэнцефалита и пр.	Хориоретинит: пигментация, фиброз. Энцефалопатия: эписиндром, отставание в психомоторном развитии. Низкие уровни антител (реже средние и высокие) класса IgG.	Специфическое лечение не показано. Осмотр окулиста 1–2 раза в месяц (редко, но возможно обострение хориоретинита).
3.	Сочетанные варианты острого токсоплазмоза и инфицированности с другими: а) перинатальными инфекциями; б) постнатальными вирусно-бактериаль­ными инфекциями.	Клиническая картина; высокие и средние титры антител класса IgM, затем низкоавидные IgG.	Выбор первоочередной, а также комплексной терапии с учетом клинико-лабораторных показателей.
4.	Острое субклиническое инфицирование	Учесть акушерский анамнез. Антитела класса IgM у матери и ребенка.	Лечение.
5.	Инфицированность в сочетании с неинфекционными заболеваниями: а) наследственными; б) онкогематологическими; в) аллергическими; г) экопатологическими; д) гипертензионно-гидроцефальным синдромом и др.	Антитела класса IgG. Достоверно установлен диагноз неинфекционного заболевания.	Специфическая терапия не показана.
6.	Инфицированность у практически здоровых детей.	Чаще низкие и средние титры антител класса IgG. Могут быть высокие!	Лечение не проводится.

Профилактика
внутриутробного токсоплазмоза

Профилактику проводят с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Методы профилактики подразделяют на санитарные и специальные. Первые включают информацию о предупреждении первичной инфекции путем соблюдения следующих правил: не пробовать сырой фарш, употреблять только термически хорошо обработанное мясо, тщательно вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения, следить за чистотой рук, работая в саду.

Специальные методы состоят в обследовании с использованием диагностического алгоритма (см. выше) всех женщин перед и во время беременности. Группу риска составляют неиммуные женщины. Женщинам, инфицированным во время беременности, назначают терапию.

За инфицированными, но «практически здоровыми детьми», родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, необходимо диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-иммунологическое обследование для выявления возможной трансформации инфицирования в заболевание.

ЛИСТЕРИОЗ (Listeriosis),

или детский септический гранулематоз (Granulomatosis infantseptica)

Возбудитель. Listeria monocytogenes, грамиоложительная палочка, короткая, подвижная, не образующая спор. Относится к антропозоонозам.

Пути заражения. Человек заражается от больных животных и птиц (коровы, козы, овцы, свиньи, куры, утки, собаки, кошки) либо при потреблении сырых инфицированных яиц и молока. Поражение плода наступает прежде всего трансплапентарно, иногда — контаминационно. При заражении через плаценту листерия попадает в пупочную вену, вызывая генерализованный процесс, затем выделяется с мочой в околоплодные воды, и при аспирации происходит вторичное заражение легких и кишечника.

Инкубационный период. В среднем составляет 3—45 дней. У плодов время инкубации к настоящему времени не выяснено.

Пороки развития (определяемые при рождении ребенка). Не характерны.

Диагностика. При подозрении на листериоз у новорожденного ребенка проводится анализ мекония на листерии по Граму и нахождение их в течение первых 24 часов достоверно подтверждает диагноз. В диагностике используется микробиологическое исследование экскрементов не только ребенка, но и матери. Серологическая диагностика у матери и ребенка для выявления антител является вспомогательным методом и трактуется с учетом изменения титра антител. При однократном увеличении может выступать в качестве свидетельства инфицирования матери до беременности. Увеличение титра антител через 10—14 дней в 4 раза и более позволяет говорить об активности инфекционного процесса. Необходимо помнить о возможности гистологического исследования последа и взятии мазка у матери.

Клиника. Основные признаки заболевания сходны с таковыми при бактериальном сепсисе или менингите, иногда начальные проявления наблюдаются в виде аспирационного синдрома. Манифестация заболевания происходит в виде пневмонии с нарушением кровообращения, энцефалита, на фоне высокой лихорадки с рвотой, диареей. Впоследствии развивается клиника гепатита, эндокардита. Наиболее характерным признаком заболевания является пятнисто-папулезная сыпь, которая появляется в первые часы после рождения или врожденная, с локализацией на спине, животе и ножках. Как правило, на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах наблюдаются беловатые узелки диаметром 1—3 мм с красным ободком по периферии.

Лечение. Курс ампициллином из расчета 100 мг/кг/ сут, вводимый 2-кратно в/в или в/м в течение двух дней, начиная с 3-го дня доза увеличивается до 200 мг/кг. При тяжелом течении ампициллин используется в сочетании с аминогликозидом. В настоящее время предпочтение отдается назначению роцефина. Антибактериальная терапия проводится до полного исчезновения симптомов.

Дифференциальная диагностика. Проводится с другими внутриутробными инфекциями (в первую очередь с токсоплазмозом, цитомегалией, врожденным сифилисом).

Прогноз. При развитии у ребенка генерализованной формы или поражения ЦНС гибель наступает уже в первые дни после рождения (летальность достигает, по данным различных авторов, 80%).

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие гидроцефалии и энцефалопатии.

Группа риска. Наличие в анамнезе у женщины спонтанных выкидышей, невынашиваемости, мертворождаемости, наличие температуры с ознобом и проявлениями пиелита. Понижение температурыу матери после родов. Грязноватый цвет околоплодных вод. Рождение недоношенного ребенка с высокой температурой после рождения и появление у него петехиальной или пятнисто-папулезной сыпи.

Профилактика. При малейшем подозрении на наличие у беременной женщины листериоза проводится обследование (реакция агглютинации с диагностическим титром не менее 1:100 и прогрессивное нарастание его). При подтверждении диагноза проводится профилактический курс антибактериальными препаратами.

Хламидиаз (Chlamydiasis)

Возбудитель. Хламидии — паразитарные внутриклечные микроорганизмы, грамотрицательные. Имеют разнообразные морфологические формы — от сферической до неправильной. Наибольшее значение для ребенка имеет Chlamydia trachomatis.

Пути з а р а ж е н и я. Заражение ребенка может происходить во время родов или восходящим путем.

Пороки развития. Не характерны.

Диагностика. Данные серологического метода диагностики позволительно интерпретировать только при ведении мониторингатитра антител в парных сыворотках (матери и ребенка). На сегодня наиболее употребим цитологический метод исследования (микроскопия соскоба слизистой шейки матки, конъюнктивы). Вспомогательным методом остается определение IgA (в норме у новорожденных он отсутствует и появляется при антенатальных инфекциях) или имму-нофлюоресцентная диагностика с применением специфических антисывороток.

Клиника. В клинической картине хламидиоза отмечается преобладающее поражение легочной ткани. Характерной особенностью является довольно упорное течение пневмонии, без выраженных симптомов интоксикации и наличия упорного кашля. При прогрессировании пневмонии или генерализации инфекционного процесса развивается выраженное тахипноэ с появлением кратковременных апноэ. Отмечаемый при рождении легкий конъюнктивит имеет тенденцию к концу первой недели жизни приобретать гнойный характер, а при тяжелом течении появляются псевдомембраны. При хламидиозной инфекции у новорожденных отмечается склонность к гипотермии.

Параклинически — в анализах крови отмечаются стойкий лейкоцитоз и эозинофилия. На рентгенограмме органов грудной клетки — преобладающее поражение верхних отделов легких и бронхов: структура паренхимы носит мелкосетчатый характер.

Лечение. В терапии хламидиоза предпочтение отдается макролидам или сульфаниламидным препаратам. Для лечения хламидиозного конъюнктивита используется эритромициновая глазная мазь.

Дифференциальная диагностика. Проводится с другими внутриутробными инфекциями, имеющими тенденцию к поражению легочной ткани и генерализации инфекционного процесса.

Прогноз. Довольно благоприятный.

Осложнения. Формирование хронической респираторной патологии.

Группа риска. Наличие в анамнезе у женщины урогенитальной патологии (уретрит, цервицит, эндометрит) и рождение ребенка с признаками конъюнктивита, который к концу первой недели приобретает выраженный гнойный характер (с появлением псевдомембран), позволяет заподозрить хламидиаз.

Профилактика. При постановке диагноза хламидиаз осуществляется лечение обоих супругов. В сложных случаях курс антибактериальной терапии проводится повторно.

Краснуха (Rubella)

Возбудитель. Вирус, относящийся к группе тогавирусов.

Пути заражения. Воздушно-капельный путь. Внутриутробное инфицирование плода при наличии краснухи у беременной женщины.

Инкубационный период. При воздушно-капельном инфицировании — 15—24 дня, чаще — 16—18 дней. Для плодов время инкубации не определено.

Пороки развития (чаще определяются как триада Грегга):

1) глухота у 50% новорожденных, если мать болела в первый месяц беременности, у 14—25% — во второй — третий месяц беременности и 3—8%, если мать болела позже;

2) поражение глаз (катаракта, микрофтальмия);

3) поражение сердца (незаращение артериального протока, стеноз легочной артерии и аорты, дефекты перегородок).

Диагностика. Серологический метод определения титра антител.

Клиника. Низкая масса тела при рождении, недоношенность, петехии, анемия, менингоэнцефалит (параличи, парезы); гепатоспленомегалия, желтуха, нарушения сердечной деятельности, пороки сердца, иридоциклит, участки депигментированной сетчатки.

Лечение. Специфического лечения нет. Используется симптоматическая терапия.

Дифференциальный диагноз. Проводится с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным сифилисом, внутриутробной вирусной инфекцией.

Прогноз. Плохой.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражений ЦНС, зрительного и слухового анализаторов.

Группа риска. Заболевание краснухой беременных женщин, особенно в первые месяцы беременности.

Профилактика. Возможно проведение аборта по медицинским показаниям, если краснуха возникла в первые месяцы беременности.

УРЕАМИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиологическое значение имеют Mycoplasma genitalis, hominis и Ureaplasma urealyticum, которые относятся к условно-патогенным микроорганизмам генитального тракта. Частота выделения у беременных U. urealyticum составляет 50-75 %, М. hominis — 0-25 %. Во время беременности высеваемость микоплазмы увеличивается в 1,5-2 раза, что объясняется изменением характера микробиоценоза, иммунного и гормонального статуса. К факторам патогенности микоплазмы относят большую подвижность и способность прикрепляться к различным клеткам (эпителию, лейкоцитам и т.д.), оказывая токсическое и деструктивное действие. Инфицирование приводит к развитию осложнений у беременных: невынашиванию беременности, многоводию, преждевременному излитию околоплодных вод, хориоамниониту, задержке внутриутробного развития плода.

Частота внутриутробного инфицирования составляет 3-20 %. Чаще всего наблюдается восходящий путь инфицирования, плод заражается, заглатывая и аспирируя инфицированные околоплодные воды. Однако возможен и трансплацентарный путь передачи.

Клиника. В зависимости от периода внутриутробного развития могут развиваться эмбриопатии, фетопатии или генерализованный инфекционный процесс. При заражении плода в первой половине беременности возможна гибель плода и формирование пороков развития (характерных нет). При инфицировании после 27-й недели беременности отмечается задержка внутриутробного развития, невынашивание беременности и даже гибель плода. При трансплацентарном пути передачи поражается печень, легкие, ЦНС, кожа и перикард. Новорожденные, как правило, недоношенные с задержкой внутриутробного развития. У них отмечаются с первых дней жизни явления интерстициальной пневмонии на фоне респираторного дистресс-синдрома, склерема, кефалогематома и другие геморрагические расстройства, гепатоспленомегалия, желтуха с рождения или появившаяся в первые дни. Поражение ЦНС проявляется в виде менингита, менингоэнцефалита или перинатального поражения ЦНС. У доношенных младенцев часто встречающимися симптомами внутриутробного поражения являются внутриутробная пневмония, геморрагический синдром, после небольшого «светлого промежутка» появляются признаки поражения головного мозга. Возможно поражение глаз (конъюнктивит), печени, почек (тубулопатии, реже гломерулопатии), перикарда, плевры, лимфатических узлов, костей (остеомиелит).

Диагностика:

1. Микробиологический метод.

2. Серологический метод (реакция агрегатгемагглютинации, реакция пассивной гемагглютинации) — низкоинформативный из-за отсутствия развития стойкого иммунитета и большого количества серотипов возбудителя.

3. ПЦР.

4. ДНК-диагностика.

Профилактика. При обнаружении микоплазмы и уреаплазмы у беременной проводят 7-дневный курс эритромицина (уреаплазмоз) или клиндамицина (микоплазмоз) и местное вагинальное лечение препаратами тетрациклина или эритромицина. С контрольным обследованием через 4 нед. после завершения курса терапии. Новорожденных от женщин с урогенитальным микоплазмозом рекомендуется обследовать в течение часа после рождения.

Лечение. Эритромицин 50 мг/кг/сут или азитромицин 5 мг/кг (в первый день 2 раза в сутки, затем 1 раз в сутки) курсом 5-10 дней. Левомицетин и тетрациклины также эффективны, но в связи с ограниченностью их использования в неонатологии рекомендуется назначать данные препараты только при менингитах и тяжелых пневмониях.

Тестовые задания для самоконтроля:

Укажите один правильный ответ:

Дата добавления: 2015-06-04