Патофизиология желудочно-кишечного тракта

(Преподаватель – д.м.н. Борукаева И.Х., 2014 г.)

Нарушение аппетита. Ощущение голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, расположенного в гипоталамусе, ядра которого реагируют на уровень глюкозы в крови. Вентромедиальные ядра вызывают чувство сытости, вентролатеральные – чувство голода.

Различают следующие виды нарушения аппетита:

q Гиперрексия – патологическое повышение аппетита, сочетается часто с полифагией (повышенным потреблением пищи), булемия – волчий аппетит – крайняя степень повышения аппетита.

Гиперрексия возникает при:

- заболеваниях ЦНС (неврозы, опухоли нервной системы, слабоумие),

-эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет, инсулиномы),

-после резекции кардиальной части желудка.

q Гипорексия – патологическое снижение аппетита.

q Анорексия – патологическое отсутствие аппетита.

Виды анорексии:

1. Интоксикационная анорексия – возникает при интоксикациях (опухоли, инфекции) и угнетении пищевого центра токсическими метаболитами.

2. Диспепсическая анорексия – возникает при заболеваниях ЖКТ.

3. Нейродинамическая анорексия – возникает при реципрокном торможении пищевого центра при рвоте, болевом синдроме.

4. Невротическая анорексия – возникает при отрицательных эмоциях, стрессе.

5. Нервно-психическая анорексия - возникает при сознательном ограничении от пищи при навязчивом представлении об излишней полноте.

q Парорексия – извращение аппетита, стремление употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь). Обусловлена изменениями в периферической и центральных частях вкусового анализатора.

Изжога (pyrosis) – ощущение жжения за грудиной или в надчревной области, обусловленное забрасыванием желудочного содержимого в пищевод.

Рвота (vomitus) – непроизвольное выбрасывание содержимого пищеварительного тракта через рот.

Нарушение жевания возникают при:

- нарушении целостности зубов (разрушении эмали и дентина зубов - кариес),

- нарушении прикуса,

- воспалительных процессах в зубах (пульпит, пародонтоз),

- завышении пломбы более чем на 0,6 мм,

- нарушении движения нижней челюсти (артриты височно-нижнечелюстного сустава),

- патологии жевательной мускулатуры (травмы, воспаления, нарушение иннервации),

- воспалительные процессы в слизистой полости рта (стоматиты, гингивиты).

При плохом разжевывании развиваются следующие изменения:

- травмируется слизистая полости рта, пищевода и желудка плохо пережеванной пищей,

- угнетается моторика желудка,

- уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков,

- замедляется желудочное пищеварения и задерживается пища в желудке.

Нарушение слюноотделения:

¨ Увеличение слюноотделения (гиперсаливация, сиалорея) – возникает при непосредственной и рефлекторной стимуляции центра слюноотделения, расположенного в продолговатом мозге.

Сиалорея бывает первичной (врожденной) и приобретенной. Врожденная сиалорея редкая патология (например, синдромы Глязера, Вейерса-2).

Приобретенная сиалорея возникает при:

- поражениях ЦНС (бульбарные параличи, болезнь Паркинсона, эпидемический энцефалит, арахноидиты),

- воспалительных процессах в полости рта и желудке,

- токсикозах беременных,

- гельминтозах,

- заболеваниях пищевода,

- действии ряда лекарственных препаратов (пилокарпин, физостигмин).

При гиперсаливации возникают следующие изменения:

- обезвоживание (т.к. суточное количество слюны может увеличиваться до 8-14 л, в норме 1-1,5 л),

- гипокалиемия (т.к. слюна содержит большое количество калия),

- нарушение желудочного пищеварения, т.к. происходит нейтрализация кислого желудочного сока заглатываемой щелочной слюной,

- мацерация кожи и воспалительные изменения области губ,

- попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами полости рта.

¨ Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) – возникает при:

- разрушении ткани слюнных желез при патологических процессах в них (воспалительные, опухоли),

- нарушение оттока слюны по слюнным протокам при закупорке их камнями, сдавлении опухолью,

- обезвоживании,

- лихорадке,

- эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе),

- приеме лекарственных препаратов (гипотензивные препараты, диуретики),

- болезни Шегрена (аутоиммунное заболевание, сопровождающееся снижением секреции желез ЖКТ, слюнных желез, синовиальных жидкостей).

Ксеростомия – сухость полости рта.

При гипосаливации возникают следующие изменения:

- нарушается разжевывание и проглатывание пищи,

- слизистая полости рта травмируется плохо пережеванной пищей,

- угнетается моторика желудка,

- уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков,

- замедляется желудочное пищеварения и задерживается пища в желудке,

- активация микрофлоры полости рта из-за снижения количества слюны, выполняющей защитные функции, что приводит к воспалительным процессам в полости рта (глоссит, стоматит, гингивиты),

- возникает множественный кариес зубов.

Нарушение глотания.

Выделяют три фазы акта глотания – ротовую, глоточную и пищеводную.

Ротовая фаза акта глотания нарушается при заболеваниях полости рта и глотки, при парезах языка, психических расстройствах.

Глоточная фаза акта глотания нарушается при ботулизме из-за нарушения высвобождения ацетилхолина в синапсах и развитии блокады передачи возбуждения.

Пищеводная фаза акта глотания возникает при бешенстве. Возникает затруднение проглатывание воды, так как для проглатывания воды требуется максимальное закрытие входных отверстий в нос и трахею.

При нарушении глотания наступает истощение организма, попадание содержимого полости рта в дыхательные пути и развитие аспирационной пневмонии.

Нарушение функции пищевода.

Функция пищевода заключается в перемещении пищевого комка с помощью перистальтических сокращений мышц стенки пищевода.

Патология пищевода возникает при следующих заболеваниях:

§ Гипертрофия кардии – наследственное заболевание, характеризующееся увеличением массы и тонуса циркулярных мышц нижней части пищевода. Эвакуация пищи при этом замедляется, пищевод растягивается, появляется загрудинная боль.

§ Ахалазия кардии – возникает при нарушении иннервации интрамуральных нервных сплетеней (мейснеровского и ауэрбаховского). При ахалазии возникает спазм пищевода с расслаблением пищевода выше места спазма. Нарушается открытие кардии, пища растягивает стенки пищевода, возникает истончение стенки пищевода. Длительная ахалазия приводит к дисфагии, тошноте, рвоте, аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути, аспирационной пневмонии.

§ Недостаточность кардии – возникает при недостаточности гастрина и снижении тонуса блуждающего нерва, которые в норме регулируют тонус кардии. При этом возникает неполное закрытие пищеводного отверстия, заброс желудочного содержимого в пищевод – гастро-эзофагальный рефлюкс и воспаление слизистой пищевода с развитием пептических эзофагитов и язв. При длительном течении эзофагита развивается рубцовое сужение пищевода.

§ Сужение пищевода – развивается в связи с рубцеванием при ожогах (химических, термических), при развитии в нем опухолей, сдавлении извне (аневризма аорты, опухоли, абсцессы). При сужении пищевода нарушается проглатывание пищи, истощение организма – кахексия.

§ Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – возникают из-за повышения внутрибрюшного давления, при переедании, врожденном недоразвитии соединительно-тканных структур. При развитии ГПОД развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление скользящей грыжи.

§ Дивертикулез - образование в стенка пищевода выпячиваний - возникает при врожденной недостаточности соединительной ткани. В дивертикуле пища застаивается, загнивает, стенка пищевода истончается, возможно ее перфорирование, инфицирование средостения.

§ Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода – возникает при портальной гипертензии (цирроз печени). Возможен разрыв варикозно расширенных истонченных сосудов с массивным кровотечением.

Нарушение секреции и моторики желудка.

В желудочной секреции выделяют две стадии:

- сложно – рефлекторная (условно-рефлекторная – при виде пищи, ее запах) и безусловно-рефлекторная – с рецепторов полости рта).

- нейро-химическая - начинается при попадании пищи в желудок и непосредственном раздражении рецепторов желудка.

В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:

Ø Возбудимый тип – характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу. Соотношение интенсивности секреции между фазами сохраняется. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Ø Тормозный тип – секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Ø Астенический тип – в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Ø Инертный тип – в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика желудка.

Ø Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.

Возбудимый тип характерен для гиперацидных гастритов, тормозный и астенический тип – для онкологических заболеваний и гипоацидных состояний. Хаотический тип возникает при язвенной болезни желудка.

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия – обнаруживается кислый желудочный сок натощак, рН желудочного сока ниже 1,5, дебит соляной кислоты более 2 ммоль/л.

Возникает при:

- гиперацидных гастритах,

- язвенной болезни желудка,

- синдроме Золлингера-Эддисона (опухоль поджелудочной железы, продуцирующей гастрин).

При этом включаются следующие компенсаторные реакции:

- При снижении рН до 1 прекращается выработка гастрина, который стимулируют выработку соляной кислоты.

- Увеличивается продукция щелочного слизистого секрета, который адсорбирует ионы Н+.

- Возникает гиперсаливация и нейтрализация щелочной слюной кислого желудочного сока.

- Высвобождение гистамина из слизистой желудка (при действии избытка соляной кислоты) увеличивает проницаемость сосудов желудка и усиливает секрецию желудочных желез. При этом происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белки, которые выступают в роли буфера и нейтрализуют избыток Н+.

Если компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, развивается стойкое повышение кислотности желудочного сока.

Нарушение пищеварения при гиперхлоргидрии:

- возникает стойкий спазм привратника, так как для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется много времени,

- пища застаивается в желудке,

- начинаются процессы гниения и брожения, что приводит к отрыжке, изжоге, рвоте,

- уменьшается количество кашицы, поступающей в кишечник,

- развивается неполное голодание,

- из-за сниженного поступления пищевой кашицы в кишечник возникают запоры.

Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:

- гипоацидных гастритах,

- опухолях желудка.

Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:

- не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,

- снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера,

- возможен рефлюкс-эзофагит,

- появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога,

- в желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,

- эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется,

- наступает зияние привратника,

- пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком,

- снижается выработка секретина, что приводит к нарушению выделения панкреатического сока и нарушению переваривания жиров, белков и углеводов,

- возникает недостаточность пищеварения, гиповитаминозы,

- пищевая кашица в большом количестве в неподготовленном виде попадает в кишечник, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику кишечника и вызывает диарею,

- развивается обезвоживание организма.

Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает:

- Функциональная – при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима.

- Органическая – развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.

Нарушение пищеварения в кишечнике.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике возникает при нарушении желчеобразования и нарушении внешней секреции поджелудочной железы.

1. Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник – ахолия - возникает при:

- нарушении образования желчи в печени (гепатиты, циррозы);

- нарушении желчевыделения вследствие закупорки камнями, опухолью, сужении или дискинезии желчевыводящих путей.

Ахолия – симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушении пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

Ахолический синдром проявляется в виде:

- стеатореи – наличие жира в кале;

- обесцвечивание кала из-за отсутствия стеркобилина;

- дисбактериоза с усилением процессов гниения и брожения, сопровождающегося метеоризмом;

- подавлением перистальтики (запоры, чередующиеся поносами);

- гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К),

- нарушением расщепления белков и углеводов.

2. Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока (панкреатическая ахилия) возникает при:

- органических поражениях поджелудочной железы (хроническом панкреатите, опухоли);

- закупорке протока поджелудочной железы камнем, опухолью;

- расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции (нарушение выделения секретина при ахлоргидрии).

В панкреатическом соке содержатся ферменты – липаза, хемотрипсин, трипсин, амилаза, эластаза.

При панкреатической ахилии возникают следующие расстройства:

- нарушение переваривания жиров (стеаторея);

- нарушение переваривания белков;

- нарушение переваривания углеводов;

- снижение аппетита, повышение слюноотделения;

- тошнота, рвота;

- развитие диареи;

- истощение организма.

Нарушение мембранного (пристеночного) пищеварения.

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется ферментами (олигопептидазами, олигосахаридазами, фосфатазами и др.). Часть ферментов синтезируется энтероцитами, часть ферментов – адсорбируется на поверхности щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.

Особенностями пристеночного пищеварения являются:

- высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывание;

- образование ферментно-мембранных комплексов, что приводит к высокой скорости переваривания пищевых субстратов;

- пристеночное пищеварения осуществляется в условиях, недоступных бактериям, т.е. в стерильных условиях.

Причины расстройства мембранного пищеварения:

- нарушение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их количества (при атрофии, воспалении слизистой);

- генетическая или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении (например, непереносимость глюкозы при отсутствии гексокиназы);

- расстройства перистальтики (диарея);

- недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные частицы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

При расстройствах пристеночного пищеварения возникают следующие изменения:

- пищевые субстраты не усваиваются организмом;

- они превращаются в токсические продукты;

- истощение организма;

- усиление процессов гниения и брожения;

- развитие кишечной аутоинтоксикации.

Нарушение всасывания

Нарушение всасывания проявляется в его замедлении и патологическом ускорении.

¨ Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции – селективном нарушении всасывания одного или нескольких питательных веществ.

Синдром мальабсорбции бывает:

- врожденным (первичным) – возникает при генетическом дефиците ферментов-перносчиков отдельных мономеров: глюкозы, фруктозы, аминокислот и ферментов (лактазы) и

- приобретенным (вторичным).

Приобретенное нарушение всасывания возникает при:

- недостаточном расщеплении пищи в желудке и кишечнике;

- нарушении пристеночного пищеварения;

- воспалении тонкого кишечника (энтерит);

- кишечной непроходимости;

- шоке;

- резекции большого участка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника;

- ускоренной перистальтике кишечника (понос);

- закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника;

- заболеваниях эндокринной системы.

При нарушении всасывания возникает недостаточность пищеварения, приводящая к:

- похуданию, истощению;

- нарушению всасывания белков, витамина В12, фолиевой кислоты (развитие анемии),

- нарушению всасывания аминокислот и белков (развитие отеков),

- нарушению всасывания витамина К (развитие геморрагий),

- нарушение всасывания белков и кальция (боли в суставах),

- дефицит витаминов группы В (периферические невриты),

- нарушение всасывания кальция и магния (парастезии, тетания).

¨ Патологическое усиление всасывания - возникает при повышении проницаемости кишечной стенки (воспаление).

Нарушение двигательной активности кишечника

Ø Ускорение перистальтики – диарея, понос.

Причины возникновения:

- воспалительные процессы в ЖКТ,

- раздражение рецепторов непереваренной пищей;

- гипохлоргидрия,

- лекарственные препараты;

- неврогенные расстройства (активация блуждающего нерва),

- избыточная продукция вазоактивного кишечного пептида.

Выделяют следующие виды диарей (по механизму развития):

· Секреторная диарея – развивается при инфекционных заболеваниях, интоксикациях (опухолевых). При этом увеличивается выделение воды, развивается диарея.

· Гиперосмолярная диарея – развивается при повышении в кишечнике осмотически активных веществ, которые связывают воду, раздражают рецепторы кишечника.

· Гиперкинетическая диарея – развивается при усиленной перистальтике кишечника.

· Экссудативная диарея – развивается при воспалительных процессах в кишечнике.

· Парадоксальная диарея – развивается при непроходимости кишечника.

При этом ускоряется эвакуация пищевых масс, нарушаются процессы переваривания и всасывания, развивается понос.

Диарея приводит к следующим изменениям:

- обезвоживание организма,

- нарушение электролитного обмена, нарушение КОР,

- истощение организма,

- нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике.

Ø Замедление перистальтики – запоры бывают:

Спастические – возникают в результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы. Возникают при отравлении свинцом, ртутью, лекарственными препаратами, при психическом перенапряжении, депрессии.

Атонические – возникают при снижении тонуса кишечной стенки и ослаблении перистальтики.

Они возникают при:

- скудном питании, приеме легко усвояемых, бедных клетчаткой продуктов с недостаточным содержание калия и кальция,

- гиперхлоргидрии (чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке),

- авитаминозе В1, сопровождающемся нарушением образования ацетилхолина,

- поражениях прямой кишки (трещины, геморрой, воспалительные процессы в прямой кишке).

Запоры приводят к следующим изменениям:

- снижается выделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов, что приводит к

нарушению кишечного пищеварения,

- растяжение кишечника, повышение проницаемости кишечной стенки,

- застой кала, образование каловых масс,

- развитие гнилостных процессов, кишечная аутоинтоксикация.

Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций.

Бывает врожденная и приобретенная.

Выделяют следующие виды кишечной непроходимости:

¨ Механическая непроходимость

Обтурационная Странгуляционная

- при обтурации просвета кишки, при нарушении кровообращения кишечной

кровообращение кишечной стенки стенки, возможно развитие некроза кишечника

не нарушено (при опухолях, каловых камнях,

гельминтозах)

¨ Динамическая непроходимость

Дата добавления: 2015-06-04