I. Информационные повреждения

Спастическая Паралитическая

- при спазме – отравлении солями при параличе кишечной стенки

металлов, заболеваниях желчных путей) (перитонит, тяжелые операции

на ЖКТ, травмы)

¨ Тромбоэмболическая непроходимость

Развивается при нарушении кровообращения в кишечной стенке

при тромбозе или параличе ее сосудов,

возможно развитие гангрены кишки

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксимальнее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с выраженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии. Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких. Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро наступают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация. Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недостаточности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии. Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.

1. Патология сигнализации:

-- избыток сигнала (например, избыток липидов -- ожирение);

-- дефект сигнала (например, дефицит инсулина – сахарный диабет);

-- мимикрия сигнала (например, активация рецепторов к тириотропному гормону антителами -- тиреотоксикоз);

2. Патология рецепторов:

-- отсутствие рецепторов (например, раннее развитие атеросклероза вследствие отсутствия специфических рецепторов сосудистой стенки для ЛПНП и ЛПОНП);

-- дефицит рецепторов (например, к инсулину – сахарный диабет);

-- избыточная чувствительность рецепторов (например, к глютатионовой кислоте приводит к апоптозу нейронов);

-- блокада рецепторов (появление нейромедиатора октопамина при печеночной коме, ведёт к нарушению режима сна и бодрствования).

3. Нарушение рецепторных посредников:

-- цАМФ, цГМФ, кальмодулин, диацил-глицерол и др.;

-- осуществляют своё действие через киназы; так например токсин холерного вибриона вызывает избыточную продукцию цАМФ, что усиливает выделение Н2О и электролитов в просвете кишечника.

4. Дефицит клеточных программ:

-- мутации, как причины наследственных болезней, хромосомных аббераций.

-- дефект митохондриальных генов– митохондриальные болезни.

II. Повреждение исполнительного аппарата клетки.

1. Типичные молекулярные механизмы повреждения исполнительного аппарата клетки:

-- липидные механизмы;

-- кальциевые механизмы;

-- элекролитно- осмотические механизмы;

-- ацидотические механизмы;

-- протеиновые механизмы;

-- нуклеиновые механизмы.

Дата добавления: 2015-06-04