Иммунная система

Изменения функционального состояния ЦНС приводят к перестройке деятельности органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфП, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы.

Нервная система

Расстройства функций

Указанные выше звенья механизма развития инфП, как правило, приводят к расстройствам функций органов, тканей и их систем.

Нарушения метаболизма

Гипоксия

Воспаление

Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную, так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д. (подробнее см. главу 5 «Воспаление»).

Нарушения биологического окисления — важный компонент инфП. Тип развивающейся при инфП гипоксии во многом зависит от особенностей инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл).

На начальных этапах инфП, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

В зависимости от нозологической формы, могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно‑электролитного обмена и КЩР, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Если защитные механизмы оказываются недостаточными для локализации инфекции, то происходит её генерализация, развиваются выраженные общие реакции различных систем организма хозяина.

Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов:

• развития стресс‑реакции,

• активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется её угнетением.

При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейро‑трофическая функция нервной системы.

При развитии инфП возникают также специфические для каждой инфекции структурно‑функциональные изменения в нервной системе, отражающие:

• особенности возбудителя,

• состояние реактивности макроорганизма.

Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако, в ходе инфП могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты (рис. 7–3).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 03 Реакции системы иммунобиологического надзора»

Рис. 7–3. Реакции системы иммунобиологического надзора, развивающиеся при инфекционном процессе.

• Аллергические реакции

Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфБ áàêòåðиальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Проявления аллергических реакций при инфП различны. Они в значительной мере определяются местом фиксации иммунных комплексов (с развитием васкулитов, артритов, нефритов, невритов, иридоциклитов, энцефалитов).

• Реакции иммунной аутоагрессии

Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают инфБ. Причины:

† модификация под влиянием микробных факторов Аг организма,

† сходство Аг хозяина и микроорганизма,

† èíòåãðàöèя âèðóñíîé ÄÍÊ ñ ãåíîìîì õîçÿèíà.

• Èììóíîäåôèöèòû

При инфП иììóíîäåôèöèòû, êàê ïðàâèëî, ïðåõîäÿùè. Èñêëþ÷åíèå ñîñòàâëÿþò çàáîëåâàíèÿ, ïðè êîòîðûõ âèðóñ ìàññèðîâàííî ïîðàæàåò êëåòêè èììóííîé ñèñòåìû (íàïðèìåð, ïðè ÑÏÈÄå), áëîêèðóÿ ôîðìèðîâàíèå èììóííîãî îòâåòà. Ïðè õðîíè÷åñêèõ èíôåêöèÿõ âîçìîæíî ñíèæåíèå ýôôåêòèâíîñòè ìåõàíèçìîâ ìåñòíîãî èììóíèòåòà (íàïðèìåð, ïðè êèøå÷íûõ èíôåêöèÿõ) èëè èììóííîé ñèñòåìû îðãàíèçìà â öåëîì (íàïðèìåð, ïðè ìàëÿðèè).

Дата добавления: 2015-06-04