Звенья патогенеза

† Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.

† Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.

† Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

† Увеличение реабсорбции Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

† Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

† Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.

† Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной.

† Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.

† Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита.

† Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.

Причина генерализованного капиллярита: образование АТ к Аг базальной мембраны клубочков почек. Эти АТ повреждают не только базальные мембраны клубочков, но и базальные мембраны микрососудов, имеющих сходные Аг.

† Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия).

† Развитие гипопротеинемии.

† Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка.

Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

Патогенная и адаптивная роль отёков

Патогенная роль отёков

• Механическое сдавление тканей

Последствия

† Нарушение крово‑ и лимфообразования в результате сдавления сосудов. В основном нарушается крово‑ и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). Однако, при накоплении отёчной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце.

† Формирование болевых ощущений в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм.

Причины

† Увеличение расстояния от капилляра до клеток в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве.

† Утолщение стенки сосуда (при её отёке).

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка (склероз).

Причины

† Действие факторов роста, выделяемых повреждёнными и неповреждёнными клетками тканей в зоне отёка.

† Влияние метаболитов, освобождающихся из альтерированных клеток отёчной ткани.

Механизмы

† Пролиферация фибробластов соединительной ткани в регионе отёка.

† Усиленный синтез коллагена клетками и внеклеточный фибриллогенез.

• Частое развитие инфекций в отёчной ткани.

Причины

† Ишемия ткани в зоне отёка в результате сдавления артериол.

† Венозная гиперемия в отёчной ткани в связи с компрессией вен и венул.

Ишемия и венозная гиперемия приводят к гипоксии, нарушениям энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отёка.

Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в отёчной ткани.

• Гипогидратация клеток

• Нервно‑психические расстройства (при отёке мозга).

• Лихорадка

• Расстройства КЩР

Причина: нарушение обмена солей и содержания отдельных ионов (Na⁺, K⁺, Cl^–, HCO₃^–) в клетках и межклеточной жидкости. Например, развитие вторичного альдостеронизма при сердечных или почечных отёках может привести к накопление избытка Na⁺ в клетках с развитием в них алкалоза.

• Нарушение функций отдельных жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.

Адаптивная роль отёков

Адаптивная роль отёков, а точнее — адаптивное значение отдельных реакций или процессов, наблюдающихся при развитии отёков — состоит в следующем:

• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом в отёчную жидкость (например, избытка отдельных ионов, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных, печёночном, сердечном отёках).

• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках). Отёчная жидкость физически разбавляет токсичные вещества.

• Предотвращение (или снижение степени) распространения токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса или реакции. Примером может служить отёк в очагах воспаления, местной аллергической реакции, при действии токсичных веществ. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

Принципы и методы устранения отёков

Принципы и методы устранения отёков перечислены на рис. 11–19.

Ы ЭГ Рисунок 11 19, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 11 19 Принципы и методы устранения отёков »

Рис. 11–19. Принципы и методы устранения отёков.

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

• Этиотропный принцип имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

• Патогенетический принцип направлен на блокирование инициального, а также других звеньев механизма развития отёка.

† Нормализация эффективного гидростатического давления путём:

‡ Снижения повышенного венозного давления (например, с помощью диуретиков, кардиотропных препаратов, венозных дилататоров).

‡ Уменьшения ОЦК (например, мочегонными, кровопусканием).

‡ Устранения гиперосмии крови и гиперволемии (например, с помощью препаратов, блокирующих систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». С этой целью могут использоваться ‑адреноблокаторы, способствующие снижению секреции ренина почками; спиронолактоны, тормозящие эффекты минералокортикоидов; блокаторы АПФ, препятствующие избыточному образованию альдостерона).

† Устранение лимфатической недостаточности посредством:

‡ Нормализации уровня образования лимфы (например, снижение ОЦК). Это способствует уменьшению динамической лимфатической недостаточности.

‡ Ликвидации препятствий оттоку лимфы (например, тромбов, рубцов, опухолей, стенозирующих лимфатические сосуды). Это устраняет механическую лимфатическую недостаточность.

† Нормализация эффективной онкотической всасывающей силы путём:

‡ Устранения гипопротеинемии (например, парентеральным введением растворов, содержащих белки; ликвидацией печёночной недостаточности или синдрома мальабсорбции).

‡ Снижения избыточного онкотического давления интерстициальной жидкости (например, посредством уменьшения проницаемости стенок сосудов для белков с помощью стероидных гормонов; устранения воспалительных, аллергических и других реакций, сопровождающихся выходом из повреждённых клеток белков и/или повышающих степень их гидрофильности).

† Устранение или уменьшение эффективности осмотического фактора развития отёка путём:

‡ Ликвидации гиперосмии тканей (например, нормализацией оттока межклеточной жидкости по микрососудам; лечением патологических процессов, сопровождающихся выходом осмотически активных веществ из повреждённых или разрушенных клеток; устранением гипоксии и ацидоза).

‡ Нормализации (повышения) осмоляльности плазмы крови (например, введением физиологических растворов натрия, калия и других ионов, плазмы крови или плазмозаменителей).

† Восстановление нормальной проницаемости стенок микрососудов, главным образом для белка и жидкости посредством:

‡ Устранения или снижения степени гипоксии (например, путём лечения сердечной, почечной или дыхательной недостаточности, анемических состояний).

‡ Ликвидации ацидоза (например, с помощью буферных растворов либо устранением печёночной или почечной недостаточности).

‡ Прекращения действия факторов, повреждающих клетки эндотелия и/или растягивающих стенки микрососудов (например, уменьшением степени венозной гиперемии, лимфостаза, васкулитов).

• Симптоматический принцип имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, отягощающих и утяжеляющих состояние пациента. Это достигается путём, например, уменьшения степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидации асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаления избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

Глава 12

· НАРУШЕНИЯ ИОННОГО БАЛАНСА

Ионы — частицы, имеющие электрический заряд. Образуются ионы в результате утраты либо присоединения одного или нескольких электронов атомами или химически связанными группами атомов. Заряд иона кратен числу отданных или присоединённых электронов. Вещества, содержащие ионы, способные перемещаться и проводить электрический ток — электролиты. В прикладном значении электролитами называют вещества, растворы которых проводят электрический ток при участии ионов.

Нарушения ионного обмена — причина различных расстройств жизнедеятельности организма, вплоть до жизненно опасных. Это обусловлено участием ионов во многих важных процессах:

• Поддержании констант организма в определённом диапазоне (например, осмотического давления, рН, рО₂).

• Электрогенезе (например, формировании МП и ПД).

• Распределении воды во внутри‑ и внеклеточных секторах.

• Реализации действия БАВ.

• Реакциях обмена белков, жиров, углеводов, их сложных соединений, энергоёмких веществ (например, АТФ, креатинфосфата).

• Регуляции физико‑химического состояния клеточных мембран (например, их проницаемости, возбудимости, «жёсткости»), а также биологических жидкостей (крови, лимфы и др.).

В данной главе рассмотрены типовые формы нарушения обмена Na⁺, K⁺, Cl^–, Ca²⁺, Mg²⁺ и PO₄^3– в виде нарушений их поступления в организм, расстройств их выведения и нарушений распределения в организме.

Нормальный электролитный состав жидкостей организма приведён в табл. 12–1.

Ы Вёрстка. Таблица 12-1

Ы Вёрстка. К таблице 12-1 имеется подстраничное примечание, не отрывать от таблицы

Таблица 12–1. Электролитный состав жидкостей организма

	Содержание электролитов (мэкв/л)
Жидкость	Na^+	K^+	H^+*	Cl^–	HCO3^–	PO4^3–	SO4^2–
Плазма крови		4,5
Желудочный сок
c высокой кислотностью
с низкой кислотностью			0,015
Кишечный сок
Жёлчь
Панкреатический сок
Внутриклеточная жидкость

^* Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника

Дата добавления: 2015-06-04