Стадия тревоги

СТРЕСС

Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.

Третья стадия процесса адаптации обозначена как стадия истощения, или изнашивания. Эта стадия адаптационного синдрома не является обязательной. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной повышенной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному фактору.

При развитии этой стадии процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие болезней и даже гибель организма. Последнее наиболее вероятно при повторном, особенно многократном, развитии процесса адаптации, при прекращении и последующем действии через какой‑то отрезок времени того же или другого чрезвычайного фактора. Так, при адаптации к значительной физической нагрузке, гипоксии, холоду и др. факторам в органах и тканях развиваются существенные структурные изменения (в головном мозге гипертрофируются нейроны различных нервных центров; увеличивается масса коркового и мозгового вещества надпочечников, ткани щитовидной и некоторых других желёз внутренней секреции; гипертрофируется миокард, отдельные группы скелетной мускулатуры, а особенно клетки органов и тканей, участвующих в реализации процесса специфической адаптации к данному фактору).

Многократное развитие адаптационного синдрома может привести к изнашиванию систем, обеспечивающих специфическую адаптацию к данному, а нередко и к другим факторам. Последнее наблюдается у пожилых лиц или после перенесённых тяжёлых хронических болезней, поскольку возможности систем энергетического и пластического обеспечения процессов синтеза и разрушения структур, репарации нуклеиновых кислот и белков при указанных условиях значительно снижены.

Это может способствовать возникновению состояний, обозначаемых как болезни адаптации (точнее — её нарушения) — дизадаптации (например, гипертонической или язвенной, эндокринопатий, невротических состояний, иммунопатологических реакций и др.).

Стресс — генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы, и/или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме — активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности — с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов.

Для стресса характерна активация именно неспецифических приспособительных и компенсаторных реакций организма, обусловливающих повышение его устойчивости к стрессорному фактору. Однако, нарастание силы и/или длительности действия последнего может обусловить истощение адаптивных механизмов организма и привести к развитию патологических процессов, болезней и болезненных состояний.

Причинами стресс‑реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).

• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

† Мобилизацию его физиологических возможностей и формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.). Другими словами, речь идёт о развитии адаптационного синдрома, рассмотренного выше.

† Активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс‑реакция.

• Стресс‑реакция является обязательным звеном механизма срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.

• Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности адаптационного синдрома и является важным фактором, вызывающим формирование этой стадии.

• При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс‑реакция прекращается.

• Если по каким‑либо причинам повышенная резистентность организма не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также сохраняется.

Стадии стресс–реакции

В процессе развития стресс‑реакции условно (по аналогии с адаптационным синдромом, компонентом которого она является) выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.

Первая стадия стресса — общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction). Ниже последовательно рассмотрены механизмы развития этой стадии стресс–реакции.

• Пусковыми факторами стадии тревоги являются:

† воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо‑ или гипербария и др.);

† отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО₂, рН, рост, АД, ОЦК, температуры тела и др.).

• В ответ на это усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.

• В нервных центрах экстренно формируется определённая программа эфферентных сигналов.

• Реализация этой программы осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции (рис. 19–3).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 19 03 Изменения в организме при стрессе на стадии тревоги»

Рис. 19–3. Изменения в организме при стрессе на стадии тревоги.

• В связи с этим на стадии тревоги стресс‑реакции закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.

• Эти и иные изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

• Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

† уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;

† формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;

† необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента. Это достигается благодаря активирующему эффекту катехоламинов, глюко‑ и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Они результируют мобилизацию и ресинтез энергоёмких соединений, субстратов метаболизма, активацию пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

• Ключевая роль в осуществлении указанных процессов принадлежит гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой системе и БАВ, образующимся при её активации. Разрушение или удаление гипоталамуса, гипофиза или надпочечников, либо блокада эффектов синтезируемых ими веществ значительно снижает или даже устраняет способность организма противостоять воздействию стрессорных факторов.

• Важно, что уже на стадии тревоги стресс‑реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из неактивировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции к так называемым доминирующим органам.

• Значительно выраженная и/или длительная стадия тревоги стресс‑реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко‑ и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других БАВ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжёлого затяжного стресса в органах ЖКТ, почках, сердце, лимфоидной ткани и других.

• Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс‑факторов начинает повышаться.

Дата добавления: 2015-06-04