Причины. Стадия декомпенсации (деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная) — результат действия как самого экстремального фактора

Стадия декомпенсации (деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная) — результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных возможностей организма.

Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рис. 20–8, а проявления шока на этой же стадии в табл. 20–4.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 08 Основные звенья патогенеза шока стадия декомпенсации»

Рис. 20–8. Основные звенья патогенеза шока (стадия декомпенсации).

Ы Вёрстка. Таблица 20–4

Таблица 20–4. Основные звенья патогенеза шока (стадия декомпенсации)

Органы и их системы	Изменённые функции
Нервная и эндокринная	Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.
ССС	Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность.
Лёгкие	Дыхательная недостаточность (шоковые лёгкие).
Система крови и гемостаза	Депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
Печень	Печёночная недостаточность («шоковая печень»).
Почки	Почечная недостаточность («шоковые почки»).

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств значительно более выражены. Разнообразные патологические изменения развиваются одновременно и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (синдромы «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной смерти пациента.

• Нейроэндокринное звено

† Сознание на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем при тяжёлом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пациент с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

† Интенсивность нервных влияний и уровень гормонов:

‡ либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне;

‡ эффекты нервных и гормональных влияний прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причины

‡ Существенное повреждение нервной и других тканей.

‡ Значительные физико‑химические сдвиги в тканях (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.).

‡ Снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам.

‡ Падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

‡ Уменьшение содержания в крови гормонов большинства желёз внутренней секреции.

Совокупность указанных изменений приводит к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.

• Гемодинамическое звено

На стадии декомпенсации гемодинамическое звено патогенеза шока приобретает ключевое значение.

† Прогрессирующее нарушение функции сердца, развитие недостаточности его сократительной деятельности, а также аритмии.

† Тотальное снижение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжёлом течении шока снижается до 60–40 мм рт.ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии.

† Дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Дата добавления: 2015-06-04