- Искусственные клапаны сердца.
- Множественные протезы сосудов.
- Использование аппаратов искусственного кровообращения.
- Длительные маршевые переходы.
- Длительный спазм артериол звена микроциркуляции или тромбообразование в них.
- Воздействие высокой температуры (ожоги).
- Снижение осмотического давления крови при введении большого количества гипоосмотической жидкости.
Яды органического и неорганического происхождения (яд насекомых, грибной, змеиный, и пр.; мышьяковистый водород, фосфор, анилин и др.) Инфекции (стрепто-, стафилококк, анаэробы). Инвазии (малярия).
Нарушения кишечного всасывания при энтеритах, панкреатите, наследственной стеаторее.
Недоношенные дети.
М
Е
Х
А
Н
И
З
М
Ы
-Повреждение мембраны эритроцитов, уменьшение продолжительности их жизни. Поглощение и переваривание поврежденных эритроцитов МНФ (в селезенке, печени). Образование большого количества непрямого билирубина- желтуха гемолитического типа. Признаки внутрисосудистого гемолиза: повышение свободного гемоглобина плазмы, гемосидерина мочи, повышение ЛДГ сыворотки в результате выхода фермента из эритроцитов.
Анемия. В мазках крови фрагменты эритроцитов-шизоциты, ретикулоцитоз.
Прямое повреждение мембраны эритроцитов-внутрисосудистый гемолиз; повреждение мембран клубочков почек-
нарушение функции почек, анурия. Образование большого количества непрямого билирубина- желтуха. Гиперсидеремия. Усиление выработки пирогенов- лихорадка.
Снижение КЕК-гипоксия-активация эритропоэтинов-стимуляция эритропоэза.
Компенсаторная активация кислородотранспортных систем- сердечно-сосудистой, дыхательной.
Снижение антиоксидантной защиты мембраны эритроцитов-ПОЛ- укорочение продолжительности жизни эритроцитов- гемолитическая анемия, билирубинемия, ретикулоцитоз.
ЭРИТРОЦИТОПАТИИ (МЕМБРАНОПАТИИ) Таблица 4
Виды
Белковозависимые
Липидозависимые
Микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Овалоцитоз (эллиптоцитоз)
Стоматоцитоз
Акантоцитоз
П
р
и
ч
и
н
ы
Аутосомно- доми-нантно наследуемый дефект структуры мембраны эритроцита -спектрина или его резкое снижение.
Аутосомно-
доминантно наследуемый дефект нескольких фракций мембранных белков, в том числе и спектрина (тетрамеры его).
Аутосомно-рецессивный механизм наследования дефекта структуры ненасыщенных высших жирных кислот, фосфолипидов мембраны эритроцитов.
М
е
х
а
н
и
з
м
ы
Повышение проницаемости плазмолеммы эритроцитов для ионов натрия- повышение осмотического давления- гипергидрирование эритроцитов- их набухание-снижение осмотической резистентности и продолжительности жизни до 12-14 дней. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов. Спленомегалия. Желтуха. Увеличение содержания железа в плазме за счет гемолиза. Гиперплазия эритроидного ростка костного мозга.
Абеталипопротеин-емия.
Резкое снижение в крови холестерина, фосфолипидов, лецитина. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Атаксия, нистагм, падение рефлексов, тремор.
Преобладают малого диаметра эритроциты без центрального просветления. Цикличность течения. Ретикулоцитоз от 3% до 100% (криз). Высокая эритробластическая активность костного мозга (до 60-70%). Гипербилирубинемия до 57-76 ммоль/л и выше. Камни желчного пузыря и желчевыводящих протоков (чаще билирубиновые).
Овалоцитоз от 25% до 90%. (при полном носительстве).
Диаметр эритроцитов 2-12 мкм. Анемия различной степени выраженности. Желтуха.
Анемия. Ретику-лоцитоз. В мазках крови: в центре эритроцита имеется неокрашенная зона, ограниченная двумя изогнутыми линиями, напоминающими форму рта (stoma).
Анемия нерезко выражена. В мазках крови: эритроциты с зубчатыми контурами, напоминающими листья аканта-акантоцитоз.
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав!Последнее добавление
