Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата

Недостаточность внешнего дыхания

внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате повреждений в аппарате внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность».

Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. Однако при наличии компенсаторно возникшей одышки может быть нормальный газовый состав артериальной крови. Выделяют также клинические критерии дыхательной недостаточности: одышка (при нагрузке или даже в покое), цианоз и др. (см. раздел 16.1.7). Имеются функциональные критерии дыхательной недостаточности, например, при рестриктивных нарушениях - снижение ДО и ЖЕЛ, при обструктивных нарушениях - снижены динамические (скоростные) показатели - МВЛ, индекс Тиффно из-за повышенного сопротивления дыхательных путей и др.

Классификации недостаточности внешнего дыхания

1. По локализации патологического процесса выделяют дыхательную недостаточность с преобладанием легочных нарушений и дыхательную недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений.

К дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений могут привести:

• обструкция дыхательных путей;

• нарушение растяжимости легочной ткани;

• уменьшение объема легочной ткани;

• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны;

• нарушение легочной перфузии.

К дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений приводят:

• нарушение нервно-мышечной передачи импульса;

• торакодиафрагмальные нарушения;

• нарушения системы кровообращения;

• анемии и др.

2. По этиологии дыхательныж расстройств выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра);

• нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания);

• торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса грудной клетки);

• бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких).

3. По типу нарушения механики дыхания выделяют:

• обструктивную дыхательную недостаточность;

• рестриктивную дыхательную недостаточность;

• смешанную дыхательную недостаточность.

4. По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;

• гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;

• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.

5. Недостаточность внешнего дыхания по темпам развития подразделяется на острую, подострую и хроническую.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Она требует срочной диагностики и неотложной помощи. Основными ее симптомами являются прогрессирующая одышка и цианоз. При этом цианоз наиболее выражен у тучных людей. Напротив, у больных с анемией (содержание гемоглобина менее 50 г/л) острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью, отсутствием цианоза. На определенном этапе развития острой дыхательной недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, обусловленная вазодилататорным действием углекислоты. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии.

Острую дыхательную недостаточность подразделяют на три степени тяжести по выраженности гипоксемии (по уровню р_аО₂), так

как гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния (это связано с особенностями диффузии газов - см. раздел 16.1.2). В норме р_аО₂ равно 96-98 мм рт.ст.

При острой дыхательной недостаточности первой степени (умеренная) - р_аО₂ превышает 70 мм рт.ст.; второй степени (средняя) - р_аО₂ варьирует в пределах 70-50 мм рт.ст.; третьей степени (тяжелая) - р_аО₂ оказывается ниже 50 мм рт.ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, наличие гипервентиляции или гиповентиляции альвеол у больного может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия третьей степени. Если при этом р_аСО₂ в пределах нормы, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении р_аСО₂ назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа.

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса - накопления в плевральной полости жидкости различной природы.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы. Она является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах). Длительное развитие хронической дыхательной недостаточности позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам - эритроцитозу, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда. Проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа. Нарастает работа дыхательной мускулатуры, развивается усталость мускулатуры. В дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. В крови повышается уровень недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз. При этом аппарат внешнего дыхания не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию углекислого газа, в результате повышается р_аСО₂. Для хронической дыхательной недостаточности также характерны цианоз, легочная гипертензия.

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок.

2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин.

3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.

Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения патогенеза, определения резервов системы дыхания проводят функциональные исследования при дозированной физической нагрузке. Для этого используются велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с большой мощностью; продолжительно, но с малой мощностью; и с возрастающей мощностью.

Следует отметить, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.

К ним относятся одышка, цианоз кожных покровов, кашель, чихание, повышенное отделение мокроты, хрипы, в крайних случаях - асфиксия, болевой синдром в области груди, а также нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство страха и др.). Последние проявления объясняется в основном недостатком кислорода в ткани мозга, что обусловлено развитием гипоксемии при дыхательной недостаточности.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной рабо-

ты дыхательной мускулатуры. Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья. Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки.

К одышке не следует относить учащение и углубление дыхания, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на преодоление дыхательного дискомфорта. При тяжелых нарушениях вентиляционной функции легких резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что определяется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиогномические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутного объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение усиленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяжелой физической работе на пределе их физиологических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;

• юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;

• рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-

зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

• рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;

• изменения газового состава артериальной крови (падение р_аО₂, повышение р_аСО₂, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое и диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыхания.

В клинике весьма часто степень выраженности нарушения вентиляции легких и степень выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Кашель - это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь, посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер. Кашель от-

носят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер. Вызывается кашель следующими группами причин: механическими (посторонними частицами, слизью); физическими (холодный или горячий воздух); химическими (раздражающими газами). Наиболее типичными рефлексогенными зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис. 16-6). Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень и желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Чихание -рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. При патологии длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению

Рис. 16-6. Афферентные пути кашлевого рефлекса

внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение в сосудах малого круга кровообращения. Длительный, изнуряющий пациента кашель требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой непроизвольное дыхательное движение, состоящее из затяжного глубокого вдоха и энергичного выдоха. Это рефлекторная реакция организма, цель которой - улучшение снабжения органов кислородом при накоплении в крови углекислого газа. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Не исключено, что зевота является своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых формах невроза.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Нередко икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы), она может возникнуть при общем охлаждении (особенно у детей раннего возраста). Икота может иметь центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повеше-

нии, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р_аО₂ и повышение р_аСО₂ дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

Дата добавления: 2015-06-04