Принципы лечения патологической боли

Основной принцип лечения патологической боли состоит в подавлении гиперактивности ноцицептивных нейронов и образуемых ими генераторов и в ликвидации патологической алгической системы, лежащей в основе болевого синдрома.

Эта цель достигается сочетанием двух воздействий: 1) влиянием на неспецифические, стандартные базисные процессы гиперактивации нейронов, образования и деятельности генератора, которые принципиально одинаковы в разных отделах ЦНС; 2) влиянием на специфические нейрохимические процессы, с которыми связана деятельность ноцицептивных нейронов, генераторов и разных ноцицептивных патологических систем (патологической алгической системы).

Коррекция базисных процессов гиперактивации нейронов и образования генератора может быть осуществлена с помощью антиконвульсантов (антиэпилептических средств). Так, высокий лечебный эффект дает использование антиэпилептического препарата карбамазепина (тегретол, финлепсин) для лечения тригеминальной невралгии и других болевых синдромов, особенно острого пароксизмального характера. Подавляют некоторые болевые синдромы и другие антиконвульсанты.

Первостепенное значение для подавления гиперактивности ноцицептивных нейронов имеет блокада поступления в них Са²+, которая осуществляется с помощью Са²+-антагонистов.

Поскольку ноцицептивные и антиноцицептивные эффекты реализуются на разных уровнях и притом не одним, а несколькими медиаторами, целесообразно применение комплексной патогенетической терапии в виде сочетанного влияния на разные звенья патологической алгической системы с целью ее подавления и антиноцицептивной системы с целью ее активации. Кроме того, важно также воздействовать на психоэмоциональные, сосудистые и другие вегетативные и тканевые компоненты патологической боли. Необходимо ликвидировать действие этиологического фактора, поддерживающего патологические изменения в ноцицептивной системе.

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Патофизиология высшей нервной деятельности изучает механизмы возникновения и развития отклонений от нормального функционирования высших функций мозга человека и животных. Применительно к животным пользуются термином «экспериментальная патофизиология высшей нервной деятельности», что подразумевает моделирование на животных отдельных симптомов и синдромов патологии высших функций мозга человека и их изучение объективными методами исследования, прежде всего методом условных рефлексов. Теоретические положения патофизиологии высшей нервной деятельности основываются на учении И.П. Павлова (рис. 22-1) об условных рефлексах.

Однако в настоящее время патофизиология высшей нервной деятель-

ности широко использует современные достижения нейрофизиологии и нейропатологии и основывается на экспериментальных данных, установленных сочетанием метода условных рефлексов с электрофизиологическими, морфологическими, биохимическими и другими способами изучения высших отделов головного мозга.

Внешний патогенный агент достигает головного мозга разными путями, которые существенно определяют как патогенез болезни, так и ее клинические проявления. Поэтому необходимо во всех случаях нарушений высшей нервной деятельности

Рис. 22-1. И.П. Павлов (1849- 1936), лауреат Нобелевской премии 1904 г.

выявить главный путь воздействия патогенного агента, начиная с первичного звена его приложения. Учитывая эти обстоятельства, различают функциональную, посттравматическую и комбинированную патологию высшей нервной деятельности.

Под функциональной патологией высшей нервной деятельности понимают такие нарушения поведения, которые обусловлены воздействием патогенных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы. Под посттравматической патологией высшей нервной деятельности подразумеваются нарушения поведения, возникающие вследствие прямого воздействия патогенного агента на мозг, например, при его ранении, кровоизлиянии в мозговую ткань, опухоли мозга и др. Под комбинированной (функционально-травматической) патологией высшей нервной деятельности подразумеваются нарушения, возникающие вследствие воздействия как на рецепторную систему организма, так и непосредственно на мозг, что имеет место, например, при лучевом и тепловом поражениях головы, ее механическом повреждении и др.

Во всех трех случаях воздействие патогенного агента вызывает первичное поражение мозга, его первичное заболевание, поэтому возникающие при этом нарушения высшей нервной деятельности являются первичными. Нарушения высшей нервной деятельности, вызванные иными факторами или развивающиеся в результате другой патологии организма, например, инфекционной болезни, опухоли немозговой локализации, сердечно-сосудистой болезни и др., являются вторичными. Чаще всего вторичная патология высшей нервной деятельности - это результат астенизации нервной системы, снижения ее устойчивости по отношению к психогенным или другим воздействиям.

Функциональная патология высшей нервной деятельности возникает по двум основным причинам: 1) патогенный агент непосредственно воздействует на рецепторы по безусловно-рефлекторному механизму; 2) патогенный агент имеет сигнальное значение и воздействует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму. Кроме того, у человека благодаря наличию второй сигнальной системы функциональная патология высшей нервной деятельности может быть обусловлена словесным воздействием, т.е. патогенный агент может влиять на высшие отделы мозга через вторую (речевую) сигнальную систему.

Дата добавления: 2015-06-04