Выберите один или несколько правильных ответов

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1 - 1	12 - 2	23 - 2	34 - 2, 4
2 - 2	13 - 1	24 - 1	35 - 2, 4
3 - 2, 3	14 - 2	25 - 1, 2, 4, 5	36 - 2
4 - 2, 3	15 - 2	26 - 1, 2, 4, 6	37 - 1
5 - 1	16 - 1	27 - 2, 3, 5, 6	38 - 4
6 - 2	17 - 1	28 - 2, 5, 8	39 - 3
7 - 1	18 - 1	29 - 1, 4, 7	40 - 1
8 - 2	19 - 2, 3	30 - 2	41 - 1
9 - 3	20 - 1, 4	31 - 1	42 - 2
10 - 4	21 - 1, 3, 4	32 - 1, 4
11 - 1	22 - 3, 4	33 - 2, 3

Тема: Патология углеводного обмена. Сахарный диабет

Вопрос № 1

ГОРМОНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЮ

1. инсулин

2. адреналин

3. глюкагон

4. соматотропный гормон

Вопрос № 2

ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1. активация транспорта глюкозы в клетки

2. активация синтеза белка

3. активация липогенеза

4. активация глюконеогенеза

5. ингибирование кетогенеза

Вопрос № 3

РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СПОСОБСТВУЕТ

1. усиление гликогеногенеза

2. усиление липогенеза

3. усиление глюконеогенеза

4. усиление синтеза белка

5. усиление транспорта глюкозы в клетки

Вопрос № 4

ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ

1. с ожирением

2. с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы

3. с аутоиммунным поражением b-клеток поджелудочной железы

4. с наследственной предрасположенностью, сцепленнойс HLA-антигеном

Вопрос № 5

ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ

1. с ожирением

2. с наследственной предрасположенностью, не сцепленнойс HLA-антигеном

3. с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы

Вопрос № 6

ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1. гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2. утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы

3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

Вопрос № 7

ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1. гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2. утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению глюкозы

3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

Вопрос № 8

К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ

1. жажда

2. олигоурия

3. полиурия

4. нарушение зрения

5. гнойничковые поражения кожи

Вопрос № 9

РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО

1. усилением кетогенеза

2. снижением утилизации кетоновых тел

3. усилением катаболизма белка

4. усилением b-окисления жирных кислот

Вопрос № 10

ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1. гиперхолестеринемия

2. жирования инфильтрация печени

3. гипертриглицеридемия.

4. дислипопротеидемия с уменьшением ЛПВП

5. угнетение липолиза

Вопрос № 11

ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1. стимуляция синтеза белков

2. торможение синтеза белков

3. усиление катаболизма белков

Вопрос № 12

К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ

1. гипергликемическая кома

2. катаракта

3. гипотония

4. диабетический кетоацидоз

5. диабетическая нефропатия

Вопрос № 13

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1. положительный

2. отрицательный

3. нулевой

Вопрос № 14

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ ОБУСЛОВЛЕНА

1. гипоксией почечной ткани

2. гликозилированием белков мембран почечных клубочков

3. гипогликемией

4. ацидозом

Вопрос № 15

КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1. сахарного диабета 1 типа

2. сахарного диабета 2 типа

3. в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа

Вопрос № 16

К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ

1. тироксин

2. СТГ

3. глюкагон

4. адреналин

5. вазопрессин

Вопрос № 17

ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

Вопрос № 18

РАЗВИТИЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ

1. ингибированием липопротеидлипазы

2. увеличением холестерина

3. активацией липолиза

4. снижением содержания белков

5. торможением липолиза

Вопрос № 19

УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН

1. 1,5 - 2,8 ммоль/л

2. 2,0 - 2,5 ммоль/л

3. 3,3 - 5,5 ммоль/л

4. 4,8 - 6,5 ммоль/л

5. 6,2 - 7,0 ммоль/л

Вопрос № 20

ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1. гликогенсинтаза

2. фермент ветвления

3. глюкозо-6-фосфатаза

4. фосфорилаза

Вопрос № 21

ГАЛАКТОЗЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ

1. гликогенсинтазы

2. фруктозо-1-фосфатальдолазы

3. глюкозо-6-фосфатазы

4. галактозо-1-фосфатУДФтрансферазы

Вопрос № 22

ПРИ БОЛЕЗНИ АНДЕРСЕНА ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1. ветвления

2. гликогенсинтаза

3. фосфорилаза

4. глюкозо-6-фосфатаза

Вопрос № 23

ГЛАВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА являются

1. метаболический ацидоз

2. гиперосмолярность

3. дегидратация

4. электролитные нарушения

5. эмболия

Вопрос № 24

ДЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ ПРОСТРАНСТВА

1. внеклеточное

2. внутриклеточное

3. внеклеточное и внутриклеточное

Вопрос № 25

НАРАСТАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1. повышением их продукции

2. снижением утилизации мышечной тканью

3. повышением продукции и снижением утилизации

Вопрос № 26

НАИБОЛЬШУЮ ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ КОС ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ИМЕЕТ

1. содержание сахара в крови

2. тест с нитропруссидом натрия для определения кетоновых тел

3. определение анионного интервала

Вопрос № 27

ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ КЕТОЗОМ, ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. осмолярность плазмы более 310 мосмоль/л

2. уровень глюкозы в крови более 6000 мг/л

3. азот мочевины 300-400 мг/ л

4. азот мочевины более 700 мг/ л

5. наличие местных или генерализованных судорог

Вопрос № 28

НАИЛУЧШИЙ СПОСОБ КОНТРОЛЯ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ДИАБЕТОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ

1. глюкозы в суточной моче

2. глюкозы в крови

3. С – пептида в плазме

4. толерантности к глюкозе

5. концентрации гемоглобина А 1 С

Вопрос № 29

ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1. относительно медленное начало

2. предвестники в виде тошноты, анорексии

3. влажная кожа

4. гипотонус, никогда не бывает судорог

5. пределириозное состояние, которое часто путают с алкогольным опьянением

Вопрос № 30

ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1. внезапное начало

2. ощущение голода, предшествующее началу

3. влажная кожа

4. сухая кожа

5. гипертонус, тремор

Вопрос № 31

ВЛИЯНИЕ АЦИДОЗА НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1. ее усилением

2. ее снижением

3. отсутствием изменений

Вопрос № 32

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ

1. гипогликемия

2. печеночная недостаточность

3. гипокалиемия

4.отек мозга

Вопрос № 33

СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ПОРОГА ГЛИКЕМИИ (НОРМА 8,9-10 ммоль/л) ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ

1. 7,5-8,5 мммоль.л

2. 6,5-7,5 ммоль.л

3. 5,5 –6,5 ммоль.л

Вопрос № 34

ПОРОГ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (Hb A1), ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ

1. 3-5% от общего содержания гемоглобина

2. 5-8% от общего содержания гемоглобина

3. больше 8% от общего содержания гемоглобина

Вопрос № 35

ИнсулинорезистенТНость – это

1. снижение продукции и секреции инсулина

2. снижение биологических эффектов эндогенного или экзогенного инсулина в виде уменьшения утилизации глюкозы тканями

Вопрос № 36

Гены, нарушение экспрессии которых способствует инсулинорезистенТНОСТИ

1. ген субстрата инсулинового рецептора (IRS)

2. ген гликогенсинтазы

3. ген гормончувствительной липазы

4. ген липопротеидлипазы

5. ген α-фетопротеина

6. ген ФНОα

Вопрос № 37

Рецептор к инсулину представляет собой

1. ионный канал

2. рецептор, сопряженный с G-белками

3. лиганд-активируемую тирозиновую протеинкиназу

Вопрос № 38

Активация инсулинового рецептора после связывания с лигандом обеспечивается

1. открытием ионного канала, образуемого рецептором

2. химической модификацией рецептора путем его аутофосфорилирования

Вопрос № 39

Субстрат инсулинового рецептора (IRS) представляет собой

1. белок, выполняющий роль стыковочного механизма для трансдукции сигнала с активированного рецептора одновременно по нескольким путям с привлечением различных эффекторных молекул

2. белок, взаимодействующий с лигандом

Вопрос № 40

Пути трансдукции сигнала при участии IRS

1. МАР-киназный каскад

2. активация Jak-STAT системы сигнализации

3. активация PI₃-киназы

Вопрос № 41

Биологические эффекты активации РI₃-киназы

1. стимуляция транспорта и метаболизма глюкозы

2. синтез гликогена

3. распад гликогена

4. транслокация Глут-4 в плазматическую мембрану

5. активация ферментов синтеза и распада жиров

6. стимуляция глюконеогенеза

Вопрос № 42

Развитие инсулинорезистености может быть связано

1. с экранированием внецитоплазматических участков α- и β-цепей инсулинового рецептора

2. с дефектностью тирозинкиназы

3. с дефектностью субстрата инсулинового рецептора

4. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-МАР-киназному пути

5. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-РI₃-киназному пути

Вопрос № 43

Особенности функционирования инсулиновых рецепторов при избытке свободных жирных кислот

1. повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

2. снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

3. усиление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

4. ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

Вопрос № 44

Контринсулярные пептиды жировой ткани

1. ФНОα

2. резистин

3. адипонектин

4. лептин

5. ИЛ-6

Вопрос № 45

НАРУШЕННАЯ (СНИЖЕННАЯ) ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ ОТРАЖАЕТ

1. повышенную чувствительность к инсулину

2. сниженную чувствительность к инсулину

Дата добавления: 2015-06-04