Виды зрительных агнозий 2 страница

У больных с афферентной моторной афазией нередко нарушен и оральный (неречевой) праксис. У них затруднено произвольное выполнение разных оральных движений по инструкции, а также по показу. Например, больной не может надуть одну или обе щеки, высунуть язык, облизать губы и т.п. Эти движения не входят в состав речевой деятельности, они более просты, примитивны, тем не менее часто и такие движения распадаются вследствие общих трудностей произвольного управления оральным аппаратом. Однако нередко афферентная моторная апраксия протекает на фоне полностью сохранного орального праксиса. В этих случаях страдает управление лишь более сложными артикуляторными движениями. Нарушения только орального праксиса при сохранности речевой моторики наблюдаются при поражении нижнетеменных отделов правого полушария (у правшей).

Трудности артикулирования звуков речи у больных с афферентной моторной афазией проявляются в разных заданиях, например, в задании повторить определенные звуки речи (несколько гласных звуков). Быстрое повторение гласных звуков обычно выявляет артикуляционные дефекты даже у больных с тонкими симптомами моторной афферентной афазии.

Еще большие трудности возникают в случае повторения согласных звуков, произносимых с помощью близких артикулем, а также слов с сочетанием согласных, сложных в артикуляционном отношении (типа «пропеллер», «пространство», «тротуар» и др.). Характерно, что такие больные обычно понимают, что они произносят слова неверно, чувствуют свою ошибку, но их язык как бы не подчиняется их волевым усилиям.

При афферентной моторной афазии вследствие кинестетического дефекта вторично нарушаются и другие формы речи. Как уже говорилось выше, у подобных больных нарушено письмо (как самостоятельное, так и под диктовку), причем даже при тонком речевом дефекте затруднение артикуляции ведет к ухудшению написания слов. Чтение вслух хорошо упроченных (привычных) слов более сохранно, но сложные слова так же, как и в активной устной речи произносятся неверно, с литеральными заменами.

1. Нарушение двигательных функций при поражениях премоторной области.

Вторичные зоны (премоторная кора) обеспечивают превращение отдельных двигательных импульсов в последовательные "кинетические мелодии". В основе движения лежит цепь сменяющих друг друга импульсов. На начальной стадии эта цепь состоит из серии изолированных импульсов, но постепенно они объединяются в целые кинетические структуры или "кинетические мелодии" (одного импульса достаточно, чтобы вызвать целый динамический стереотип автоматически сменяющих друг друга звеньев - двигательный навык). Премоторная кора состоит из мелких пирамид, не имеет соматотопического строения, раздражение, как правило, распространяется на большие участки. При поражении нижних отделов премоторной коры возникает кинетическая апраксия, проявляющаяся в нарушении последовательной, временной организации двигательных актов. Нарушаются двигательные навыки (страдает плавный процесс смены иннервации и денервации мышц), возникает инертность двигательных стереотипов, отмечена персеверация движений.

При их поражении возникают различного рода апраксии. Под апраксиями понимают такие нарушения движений и действий, которые не сопровождаются частными элементарными двигательными расстройствами (в виде параличей и парезов), грубыми нарушениями мышечного тонуса. Это нарушения произвольных движений, совершаемых с предметами:

- отсутствуют грубые нарушения чувствительности, но страдают комплексные формы кожно-кинестетической чувствительности (невозможен синтез отдельных ощущений в целостную структуру);

- астериогноз (не узнает на ощупь предъявляемые предметы в контралатеральной руке);

- афферентная апраксия - нарушается непосредственная афферентная основа движений: рука, не получающая нужных афферентных сигналов, не может выполнить тонкие дифференцированные движения, не может адекватно приспособиться к характеру предмета (симптом "рука-лопата");

- афферентная моторная афазия - если поражение распространяется на нижние отделы постцентральной коры, нарушается организация движений речевого аппарата: невозможно найти положение губ и языка, необходимые для артикуляции соответствующих звуков речи.

1. Нарушение кинетической структуры речевого акта и синдром «эфферентной» (кинетической) моторной афазии.

Эфферентная моторная афазия связана с поражением нижних отделов премоторной области (зона Брока). Моторная эфферентная афазия возникает при поражении нижних отделов коры премоторной области (передней оперкулярной зоны) – 44-го и частично 45-го полей.

При полном разрушении зоны Брока больные не могут произнести почти ни одного слова. При попытке что-либо сказать они произносят нечленораздельные звуки. В то же время они в определенной степени понимают обращенную к ним речь (и отдельные слова, и целые фразы). Часто в устной речи таких больных остается одно слово (или сочетание слов). Этот словесный стереотип («эмбол») «застревает» и становится заменой всех других слов. Больные произносят его с разной интонацией и таким образом пытаются выразить свою мысль.

При менее грубых поражениях этой зоны моторная эфферентная афазия протекает иначе. В таких случаях звуковой анализ слов и возможность артикулировать различные звуки речи сохранны, нет и четко выраженной оральной апраксии. Однако страдает собственно двигательная (или кинетическая) организация речевого акта, четкая временная последовательность речевых движений.

Данная форма афазий входит в синдром премоторных нарушений движений (кинетической апраксии), когда центральным дефектом являются трудности переключения с одного движения на другое, т.е. невозможность выполнения серийных двигательных актов. Существует большое сходство между нарушениями речевой моторики и нарушениями движений рук, которые возникают при поражении премоторной области левого полушария мозга (у правшей). В этих случаях нарушения как речевой, так и мануальной моторики характеризуются двигательными персеверациями, инертным повторением движений.

При попытках произнести слово больные не могут переключиться от одного слога к другому – возникают речевые персеверации. Они проявляются и в активной спонтанной речи, и в повторной речи, и в письме. Это – генеральный симптом, характеризующий нарушение речевой системы при моторной эфферентной афазии.

Характерно, что отдельные звуки больные артикулируют верно, могут произнести и отдельные слоги, но их слияние в слово (или в более легких случаях слияние нескольких слов в плавную речь) оказывается невозможным из-за инертности уже произнесенных элементов. Даже при тонких, стертых формах эфферентной афазии больные не могут правильно произнести «трудные» в моторном отношении слова и сочетания слов (типа скороговорок и т.п.).

Нарушения плавного протекания активной устной речи (дефекты ее автоматизированности) приводят к вторичному нарушению других форм речевой деятельности – письма, чтения и даже понимания речи (при определенных сенсибилизированных условиях). Как известно, зона Брока имеет тесные двухсторонние связи с височными структурами мозга, и эти области работают вместе как единая система. Поэтому поражение зоны Брока отражается и на работе височных структур левого полушария, что приводит к трудностям восприятия устной речи (вторичный симптом).

1. Лобные доли и регуляция состояний активности.

Для протекания любых психических процессов необходим определенный тонус коры и что уровень этого тонуса зависит от поставленной задачи и от степени автоматизированности деятельности. Регуляция состояний активности составляет наиболее важную функцию лобных долей мозга.

Каждый новый стимул вызывает ориентировочный рефлекс, выражающийся в соматических, сенсорных, вегетативных и других изменениях. Вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса, проявляющегося в виде сужения периферических сосудов и расширения сосудов головы, кожно-гальванической реакции и др., отмечаются до тех пор, пока раздражитель не становится привычным, и вновь восстанавливаются после введения задания, требующего различных операций с этим раздражителем.

При счете сигналов, оценке их по длительности и другим параметрам подобное восстановление вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса, вызванного речевой инструкцией, отмечается у всех больных с поражением задних отделов мозга; однако у больных с поражением префронтальных отделов мозга(и особенно медиальных и базальных отделов лобной коры) оно либо становится очень нестойким, либо вообще не происходит. Это указывает на участие лобных долей мозга в регуляции процессов активации, лежащих в основе произвольного внимания.

Изменения частотного спектра электрической активности мозга при выполнении заданий, требующих повышения внимания (например, при задании считать количество сигналов, оценивать длительность сигналов и т. д.), обнаруживаются у большинства здоровых испытуемых и в той или иной мере у большинства больных с поражениями задних отделов коры. Однако у больных с поражениями лобных отделов мозга такие сдвиги, как показали наблюдения Е. Д. Хомской и О. П. Барановской, Н. А. Филипычевой и др., либо вообще не возникают, либо оказываются очень нестойкими или извращенными по знаку.

В последние годы найден еще один важный электрофизиологический объективный индикатор активации корковой деятельности.

Как показала Е. Ю. Артемъева, форма альфа-волн здорового человека, находящегося в спокойном состоянии, периодически изменяется вследствие изменения соотношения восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ (длина восходящего фронта то преобладает над длиной нисходящего фронта, то это соотношение изменяется на обратное), эти колебания в состоянии «активного покоя» осуществляются регулярно с периодами продолжительностью в 6-8 сек.

При напряжении внимания (например во время решения интеллектуальной задачи) динамика колебаний резко изменяется. Происходит ломка периодичности колебаний асимметрии восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ, представляющая собой новый объективный индикатор активации корковой деятельности.

Характерно, что во всех описанных случаях поражение лобных долей мозга приводит к нарушению лишь сложных, вызываемых с помощью речи форм активации, составляющих психофизиологическую основу произвольного внимания; элементарные формы ориентировочного рефлекса (или непроизвольного внимания) не только остаются сохранными, но и нередко даже патологически усиливаются.

Итак, анализ физиологических данных убедительно показывает, что лобные доли мозга и особенно их медиально-базальные отдели являются корковым аппаратом, регулирующим состояние активности. Они играют решающую роль в обеспечении одноного из важнейших условий сознательной деятельности человека - создание необходимого тонуса коры и модифицируют состояние бодрствования в соответствии с задачами, которые ставятся перед индивидуумом.

1. Лобные доли и регуляция движений и действий.

Лобные доли мозга, играющие столь значительную роль в регуляции оптимального тонуса коры, являются аппаратом, обеспечивающим формирование стойких намерений, определяющих сознательное поведение человека. Уже при самом поверхностном наблюдении за общим поведением больных с массивными поражениями лобных долей мозга становится очевидным нарушение у них замыслов и намерений.

Больные с наиболее массивными поражениями, сопровождающимися значительными перифокальными или общемозговыми изменениями (например общей гипертензией или интоксикацией), обычно пассивно лежат, не выражая никаких желаний и просьб; даже голод не выводит их из этого состояния, описываемого в клинике как апатико -акинетико-абулический синдром.

Было бы, однако, неверным думать, что этот синдром отражает нарушение всех форм поведения. Как показывает опыт, у больных существенно нарушаются лишь высшие формы организации сознательной деятельности, в то время как более элементарные уровни их активности остаются сохранными. Это можно увидеть, наблюдая ориентировочные реакции таких больных на побочные, не связанные с намерениями раздражители.

Больной часто не может выполнить задания, не отвечает на вопросы и, казалось бы, не обращает никакого внимания на собеседника. Однако если во время исследования раздается скрип двери и в палату входит няня, его глаза тут же поворачиваются к ней, иногда он непроизвольно откликается на ее беседу с другими больными. Стоит только врачу задать вопрос не ему, а его соседу, он может вмешаться в разговор, и опытные врачи хорошо знают, что беседа с соседом - наилучший способ вызвать активацию речевой деятельности у таких больных. Мы видим, таким образом, что массивные поражения лобных долей мозга приводят к нарушению лишь наиболее сложных форм регуляции сознательной деятельности, и прежде всего тех из них, которые направляются активирующим влиянием мотивов, сформулированных при помощи речи.

Характерно, что попытки использовать собственную речь больного в качестве регулятора поведения не приводят к компенсации дефекта: больной либо правильно повторяет инструкцию, но не подчиняет ей свои движения, либо его речь сама перестает соответствовать инструкции.

Распад программы у больных с массивными поражениями лобных долей мозга может вызываться не только факторами "полевого поведения", при которых выполнение программы срывается непосредственными впечатлениями или бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями. Столь же часто выполнение программы замещается бесконтрольно всплывающими инертными стереотипами, образовавшимися в ходе исследования больного. Патологическая инертность раз возникших стереотипов сближает поражения префронтальных отделов мозга с описанными случаями массивных поражений премоторной области. Принципиальное отличие заключается в том, что если при поражении премоторной области патологическая инертность захватывает лишь исполнительное звено действия не нарушая выполнения всей программы, то при массивном поражении лобных долей она захватывает и механизмы, ответственные за формирование программы действия.

С наибольшей отчетливостью этот симптом проявляется в опытах с выполнением графических проб.

1. Нарушение гностических процессов при поражении лобных отделов мозга.

А.Р. Лурия предположил, что поражение лобных долей мозга, как и других отделав больших полушарий, сопровождается изменениями различных форм познавательной деятельности, которые, однако, резко отличаются от тех нарушений, которые описываются в случаях поражений височных, затылочных и постцентральных отделов коры.

Факты, полученные при наблюдении больных с поражениями лобных долей мозга позволяют описать целую серию симптомов, свидетельствующих о глубоких нарушениях процессов зрительного восприятия при данных поражениях. Нарушения зрительного восприятия, сопровождающие поражение лобных долей мозга, чаще всего бывают связаны с существенным нарушением активной поисковой деятельности, которая в норме создает «ориентировочную основу действия» (П. Я. Гальперин. У больных с поражением лобных долей мозга этот дефект часто проявляется в нарушении активного процесса рассматривания объекта с нарушением активных движений взора, и именно эти дефекты моторной стороны зрительного восприятия составляют основу того синдрома нарушения гностических процессов, который наблюдается при поражениях лобных долей мозга.

В тесной связи с нарушением движений взора стоит и второй симптом патологии зрительного восприятия при поражениях лобных долей мозга — трудности восприятия быстродвижущихся объектов. Иногда достаточно фиксировать взор больного на каком-нибудь предмете, а затем быстро переместить его в другое место, чтобы больной, продолжающий инертно фиксировать одну точку в пространстве, не мог найти его.

Нарушение перцептивной деятельности, характерное для «лобного синдрома», наиболее резко выявляется при анализе содержания сюжетных картин. При тех затруднениях в формировании предварительных обобщений и инактивности психических процессов, которые наблюдаются у больных с «лобным синдромом», процесс анализа сюжетной картины очень обедняется и начинает замещаться случайными суждениями, возникающими по поводу отдельных частностей картины, «побочными смысловыми связями или инертными речевыми штампами. Эти опыты с пониманием сюжетной картины справедливо (могут оцениваться как весьма симптоматичные для характеристики больных с поражением лобных долей мозга.

1. Нарушение мнестических процессов при поражении лобных отделов мозга

Вопреки многим предположениям, высказывавшимся в литературе, поражение лобных долей не приводит к первичным нарушениям памяти; это видно хотя бы из того, что хорошо упроченные в прошлом опыте стереотипы могут сохраняться у таких больных достаточно долго. Однако в этих случаях существенно страдает другая сторона мнестической деятельности, а именно возможность создавать прочные мотивы запоминания и поддерживать активное напряжение, необходимое для произвольного запоминания, а также возможность переключения от одного комплекса следов к другому. В результате процесс запоминания и воспроизведения материала существенно нарушается. Все это свидетельствует о том, что при поражении лобных долей мозга страдает не первичная основа памяти, а сложная мнестическая деятельность в целом.

Основные особенности нарушения мнестической деятельности при поражении лобных отделов мозга выявляются уже в простых опытах с заучиванием ряда, состоящего из 8 - 10 словесных или наглядных элементов. Как правило, нормальный испытуемый прочно удерживает данную ему мнестическую задачу, стремится запомнить соответствующий ряд и, если оказывается не в состоянии сделать то сразу, начинает активно заучивать его, с каждым повторением наращивая число воспроизводимых элементов.

Больной с поражением лобных долей мозга, как правило, легко удерживает то число элементов предъявленного ему ряда, которое может запечатлеться непосредственно, без усилий (при ряде из 10 слов непосредственно запечатлеваются 4 - 5 элементов); однако при дальнейших предъявлениях серии он не увеличивает количества воспроизводимых слов, объем воспроизведения остается на уровне 4 - 5 элементов. На кривой заучивания у больного с поражением лобных долей мозга можно видеть своеобразное "плато", характеризующее инактивный тип мнестических процессов.

В случаях наиболее массивных поражений лобных долей мозга инертность наблюдается и при воспроизведении фраз. Так, больной, повторив после фразы «девочка пьет чай» фразу «мальчик ударил собаку», вместо первой фразы продолжает упорно повторять «мальчик ударил собаку» или «мальчик... пьет чай». Число таких персевераций у больных с поражением лобных долей более чем вдвое выше, чем у больных с поражением задних отделов мозга.

1. Интеллектуальные процессы при поражении лобных отделов мозга.

Нарушения отмечаются в интеллектуальной деятельности больных с поражением лобных долей мозга, начиная от наиболее простых и наглядных форм ее и кончая сложными видами отвлеченной дискурсивной деятельности. Нарушается, как правило, программа действий, включенных в состав интеллектуального акта, и больной заменяет подлинную интеллектуальную деятельность либо серией импульсивно возникающих фрагментарных догадок, либо же воспроизведением инертных стереотипов.

Процесс наглядного мышления заменяется элементарным угадыванием или фрагментарными оценками, и организованная интеллектуальная деятельность становится недоступной.

Еще более отчетливо нарушения мышления у больных с поражением лобных долей мозга выступают в процессе решения вербальных задач, и в частности при решении арифметических примеров, требующих постоянного переключения с одной операции на другую.

В еще более отчетливой форме процесс нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступает при решении сравнительно сложных задач. Помочь больному решить задачу, как это показала Л. С. Цветкова, можно только раздроблением требуемой программы на ряд последовательных вопросов и вынесением вовне каждого звена программы. Однако даже и этот путь оказывается очень трудным для больного с поражением лобных долей мозга, и малейшее сокращение системы внешних опор снова приводит к распаду интеллектуального акта. Наблюдение за решением сложных задач является, пожалуй, наиболее тонким средством диагностики поражений лобных долей мозга.

1. Лобная (динамическая) афазия.

Синдром динамической афазии возникает при поражении областей лобной доли левого полушария, расположенных кпереди от «зоны Брока». Проявления этой формы афазии весьма разнообразны: от очень легких, почти незаметных для постороннего наблюдателя нарушений до грубого распада экспрессивной речи. Общим для всех форм динамической афазии является то, что у больных при отсутствии развернутой фразовой речи нет трудностей в повторении, в назывании, в понимании речи, то есть у них нет ни сенсорных, ни акустико-мнестических нарушений и нет или почти нет моторных нарушений. Такие больные легко перечисляют дни недели, месяцы, им доступно воспроизведение упроченных штампов (речевые стереотипы, поговорки, стихотворные строчки), они без труда отвечают на те вопросы, которые не требуют распространенного ответа. Речевые трудности у этих больных появляются лишь при необходимости построить активное развернутое высказывание. Такие больные не могут подробно рассказать о себе, пересказать увиденное или услышанное, написать письмо.

Нарушения замысла могут быть разными по степени выраженности: в тяжелых случаях больной вообще молчит и не пытается начинать говорить; в более легких случаях нарушение может быть почти незаметным для постороннего наблюдателя, проявляясь лишь при необходимости планировать достаточно развернутые высказывания. (Такие больные не могут составить сочинения, связно рассказать сюжетную картинку, но относительно легко составляют рассказ по серии картинок, где последовательность картинок создает план рассказа).

А.Р. Лурия высказывает предположение, что у больных с этой формой афазии страдает внутренняя динамическая схема высказывания, в результате чего «общая мысль, не воплощающаяся в известную внутреннюю речевую схему, не выходит за пределы общей, неоформленной интенции» и не может служить поэтому основой для построения высказывания. По мнению А.Р. Лурия, это нарушение вызывается распадом внутренней речи, которую он вслед за Л.С. Выготским рассматривает как производное от внешней речи образование, отличающееся от нее своей структурой и функциями. Согласно этой точке зрения, внутренняя речь непосредственно связана с сокращением развернутого предложения до общей смысловой схемы и развертыванием общей смысловой схемы до целого высказывания.

Таким образом, у больных, страдающих лобной динамической афазией, грубые дефекты активного построения развернутой экспрессивной речи вызываются распадом тех сокращенных внутренних речевых схем, которые служат основой для развертывания высказывания.

Дата добавления: 2015-06-04