Про­ве­де­ние 3 страница

Мем­бран­ный по­тен­ци­ал, дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия и реф­рак­тер­ность. Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских фак­то­ров и ме­ди­ка­мен­тоз­ных пре­па­ра­тов, воз­дей­ст­вую­щих на серд­це, влия­ет (обыч­но сни­жа­ет) на диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал ли­бо пря­мо, ли­бо опо­сре­до­ван­но, че­рез ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки, из­ме­няя спон­тан­ную диа­сто­ли­че­скую де­по­ля­ри­за­цию [25, 29, 30, 32, 33, 38—47]. Ише­мия [74, 75, 93] и за­бо­ле­ва­ния серд­ца [76, 87, 91, 92] так­же мо­гут умень­шать диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал.

Как по­ка­зы­ва­ют по­лу­чен­ные дан­ные, уро­вень мем­бран­но­го по­тен­циа­ла спо­со­бен вли­ять на про­дол­жи­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти. Это вид­но на рис. 4.7 и 4.14, где по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие при низ­ких уров­нях мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, ха­рак­те­ри­зу­ют­ся со­кра­ще­ни­ем ран­них ста­дий ре­по­ля­ри­за­ции (фа­за 2 и на­ча­ло фа­зы 3). Ко­неч­ный пе­ри­од фа­зы 3, с дру­гой сто­ро­ны, от­но­си­тель­но про­лон­ги­ро­ван. Это ска­жет­ся на про­ве­де­нии преж­де­вре­мен­ных им­пуль­сов по край­ней ме­ре двоя­ко. Сле­ду­ет ожи­дать, что со­кра­ще­ние фа­зы 2 и на­ча­ла фа­зы 3 умень­шит чис­ло пол­но­стью бло­ки­рую­щих­ся преж­де­вре­мен­ных им­пуль­сов. Уве­ли­че­ние тер­ми­наль­но­го пе­рио­да фа­зы 3 по­вы­сит ве­ро­ят­ность то­го, что ка­кой-ли­бо из преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов встре­тит на пу­ти сво­его рас­про­стра­не­ния не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ные во­лок­на. И то и дру­гое в це­лом пред­рас­по­ла­га­ет к по­вы­шен­ной абер­рант­но­сти ко­рот­ко­го цик­ла. Уве­ли­че­ние фа­зы 3 бу­дет от­час­ти спо­соб­ст­во­вать раз­ви­тию абер­рант­но­сти при бо­лее дли­тель­ных, чем в нор­ме, ин­тер­ва­лах сце­п­ле­ния.

Как от­ме­ча­лось ра­нее, воз­мож­ны и дру­гие спо­со­бы влия­ния уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла на реф­рак­тер­ность и про­ве­де­ние, кро­ме рас­смот­рен­ной свя­зи ме­ж­ду сте­пе­нью преж­де­вре­мен­но­сти воз­бу­ж­де­ния и пред­рас­по­ло­жен­но­стью к на­ру­ше­ни­ям про­ве­де­ния и абер­ра­ции. Од­ним из та­ких ме­ха­низ­мов яв­ля­ет­ся раз­ви­тие ав­то­ма­тиз­ма и мед­лен­но­го про­ве­де­ния в клет­ках с низ­ким по­тен­циа­лом. Кро­ме то­го, воз­мож­но уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да до зна­че­ний, пре­вы­шаю­щих дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия, а так­же из­ме­не­ния нор­маль­ной за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла. Эти ме­ха­низ­мы сле­ду­ет учи­ты­вать при за­бо­ле­ва­нии серд­ца, так как в нор­ме низ­кий диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал на­блю­да­ет­ся толь­ко в уз­ло­вых клет­ках и, воз­мож­но так­же, в клет­ках ство­рок АВ-кла­па­нов и устья ко­ро­нар­но­го си­ну­са.

Из­ме­не­ния в по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца. Ише­мия [30, 74, 75, 93, 187] и дру­гие па­то­ло­ги­че­ские со­стоя­ния [73—92], вы­зван­ные экс­пе­ри­мен­таль­но [186] или воз­ник­шие спон­тан­но [36], по-ви­ди­мо­му, су­ще­ст­вен­но влия­ют на вре­мен­ные ха­рак­те­ри­сти­ки ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти как пря­мо, так и по­сред­ст­вом сни­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла. За ис­клю­че­ни­ем ран­них ста­дий ише­мии, ко­гда вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции со­кра­ща­ет­ся, эти со­стоя­ния, как пра­ви­ло, со­про­во­ж­да­ют­ся уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти...

На­блю­дае­мые из­ме­не­ния от­час­ти со­от­вет­ст­ву­ют при­ве­ден­ным вы­ше дан­ным о том, что в мио­кар­ди­аль­ных пре­па­ра­тах, по­лу­чен­ных у жи­вот­ных по­сле экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та, а так­же у че­ло­ве­ка с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, со­дер­жит­ся боль­шое ко­ли­че­ст­во час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток, мно­гие из ко­то­рых об­на­ру­жи­ва­ют при­зна­ки мед­лен­но­го от­ве­та. Бо­лее то­го, та­ко­го ро­да из­ме­не­ния ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти от­ме­ча­ют­ся и в не­ко­то­рых нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах по­доб­ных пре­па­ра­тов [74, 83, 84, 87]. Сте­пень та­ких из­ме­не­ний в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках не­яс­на. Но учи­ты­вая аб­со­лют­ное пре­об­ла­да­ние нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток да­же в по­ра­жен­ном серд­це, по­тен­ци­аль­ное по­вы­ше­ние час­то­ты и ви­до­из­ме­не­ния абер­ра­ции у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца мо­гут быть зна­чи­тель­ны­ми.

Дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции. На рис. 4.7 по­ка­за­на ре­ги­ст­ра­ция ак­тив­но­сти в 5 глу­бо­ких ин­тра­му­раль­ных клет­ках па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с абер­ра­ция­ми ко­рот­ким цик­лом бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и абер­ра­ци­ей ти­па бло­ка ле­вой нож­ки при рев­ма­ти­че­ском по­ра­же­нии серд­ца, ос­лож­нен­ном пред­серд­ной и же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­ей. В от­ли­чие от нор­маль­но­го серд­ца здесь на­блю­да­ет­ся зна­чи­тель­ная ло­каль­ная ва­риа­бель­ность ха­рак­те­ри­стик как диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, так и по­тен­циа­ла дей­ст­вия, вклю­чая Vшах и дли­тель­ность пе­рио­дов ре­по­ля­ри­за­ции, а так­же ме­ст­ная бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни. В ча­ст­но­сти, от­ме­ча­ет­ся вы­ра­жен­ное уве­ли­че­ние тер­ми­наль­ной час­ти фа­зы 3 в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах. Ана­ло­гич­ные при­зна­ки по­ка­за­ны на рис. 4.14. Уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции мо­жет быть еще бо­лее вы­ра­жен­ным при ран­ней по­стде­по­ля­ри­за­ции ти­па ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти [12—15, 70—72]; ино­гда от­ме­ча­ет­ся ее воз­рас­та­ние до не­сколь­ких се­кунд [74, 83, 84, 87]. На рис. 4.4, II пред­став­ле­на ре­ги­ст­ра­ция в клет­ке же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка.

По­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность и из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти. В час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных и нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах ин­фарк­т­но­го же­лу­доч­ка серд­ца со­ба­ки [74, 75, 138, 185, 187] и по­ра­жен­ных же­лу­доч­ков че­ло­ве­ка [21, 36, 80, 82—84, 87] так­же мо­гут на­блю­дать­ся по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность и из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да, ана­ло­гич­ные по­ка­зан­ным на рис. 4.3, Б (кри­вая для клет­ки б).

На рис. 4.6,111 по­ка­за­на по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность в не­зна­чи­тель­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка (по­тен­ци­ал по­коя —70 мВ). Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что сти­му­ля­ция не­по­сред­ст­вен­но пе­ред окон­ча­ни­ем ре­по­ля­ри­за­ции при­во­дит к уг­не­те­нию от­ве­та да­же при прак­ти­че­ски пол­ном воз­вра­те мем­бран­но­го по­тен­циа­ла к уров­ню по­тен­циа­ла по­коя (рис. 4.6, IIIA). На рис. 4.6,1НБ вто­рой и го­раз­до бо­лее позд­ний от­вет, ини­ции­ро­ван­ный по­сле за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции, об­на­ру­жи­ва­ет зна­чи­тель­ное сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Vmax в тот мо­мент, ко­гда дос­тиг­ну­то пол­ное вос­ста­нов­ле­ние. Еще бо­лее по­ра­зи­тель­ны по­доб­ные из­ме­не­ния в по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ских воз­бу­ж­де­ни­ях на рис. 4.12, где ин­тер­вал ме­ж­ду преж­де­вре­мен­ным и по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ским воз­бу­ж­де­ния­ми дос­та­точ­но ве­лик (око­ло 570— 580 мс). Тот факт, что ис­сле­дуе­мая клет­ка де­по­ля­ри­зу­ет­ся лишь очень не­зна­чи­тель­но (—78 мВ), оз­на­ча­ет, что по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность не ог­ра­ни­чи­ва­ет­ся клет­ка­ми с низ­ким по­тен­циа­лом и мед­лен­ным от­ве­том. Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы, пред­ше­ст­вую­щие это­му яв­ле­нию в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках, еще не из­вест­ны; од­на­ко, как по­ла­га­ют, дан­ный фе­но­мен от­ра­жа­ет (по край­ней ме­ре час­тич­но) за­держ­ку вос­ста­нов­ле­ния ка­на­лов для вхо­дя­ще­го Na⁺ по­сле их инак­ти­ва­ции, вы­зван­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей.

Влия­ние из­ме­не­ний ре­ак­тив­но­сти еще слож­нее, по­сколь­ку оно свя­за­но со сме­ще­ни­ем кри­вой вниз и впра­во при сред­них уров­нях по­тен­циа­ла и вверх и вле­во — при низ­ких его уров­нях (см. рис. 4.3, Б). Сме­ще­ние кри­вой впра­во при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию мед­лен­но про­во­дя­щих­ся (абер­рант­ных) от­ве­тов при бо­лее от­ри­ца­тель­ных уров­нях по­тен­циа­ла и, сле­до­ва­тель­но, в бо­лее позд­нюю фа­зу цик­ла, чем в нор­ме. С дру­гой сто­ро­ны, сме­ще­ние вле­во при мень­ших ве­ли­чи­нах по­тен­циа­ла долж­но по­вы­сить чис­ло абер­ра­ций в са­мом на­ча­ле пе­рио­да вос­ста­нов­ле­ния, по­сколь­ку об­лег­ча­ет­ся ге­не­ри­ро­ва­ние мед­лен­но про­во­дя­щих­ся от­ве­тов при уров­нях по­тен­циа­ла, в нор­ме яв­ляю­щих­ся слиш­ком низ­ки­ми для под­дер­жа­ния ка­кой бы то ни бы­ло ак­тив­но­сти.

Рис. 4.12. Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в па­пил­ляр­ной мыш­це или в пе­ре­ход­ных во­лок­нах Пур­ки­нье, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в об­раз­це мио­кар­да боль­но­го с хро­ни­че­ской рев­ма­ти­че­ской бо­лез­нью серд­ца, а так­же схе­ма­ти­че­ская по­верх­но­ст­ная ЭКГ.

Не­рас­про­стра­няю­щие­ся преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты обу­слов­ли­ва­ют абер­ра­ции про­ве­де­ния по­стэк­то­пи­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния да­же при от­сут­ст­вии из­ме­не­ний дли­тель­но­сти ос­нов­но­го сер­деч­но­го цик­ла. Пре­па­рат ре­гу­ляр­но сти­му­ли­ро­вал­ся с ин­тер­ва­лом в 100 мс (60 уд/мин). Фраг­мен­ты А—В: ос­нов­ное воз­бу­ж­де­ние пре­ры­ва­ет­ся во всех трех слу­ча­ях ран­ним преж­де­вре­мен­ным от­ве­том (а, бив). Преж­де­вре­мен­ный от­вет «а» воз­ни­ка­ет дос­та­точ­но позд­но и не вы­зы­ва­ет рас­про­стра­не­ния экс­т­ра­воз­бу­ж­де­ния, что элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ски про­яв­ля­ет­ся ти­пич­ной абер­рант­но­стью ко­рот­ко­го цик­ла. С дру­гой сто­ро­ны, преж­де­вре­мен­ный им­пульс «в» воз­ни­ка­ет Столь ра­но, что в ре­зуль­та­те на­блю­да­ет­ся лишь не­боль­шой, не­рас­про­стра­няю­щий­ся, ло­каль­ный (скры­тый) от­вет. То же, ве­ро­ят­но, спра­вед­ли­во для от­ве­та «б». Об­ра­ти­те вни­ма­ние: по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ские воз­бу­ж­де­ния 1, 2 и 3 да­ют вы­ра­жен­ное сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Утаи по срав­не­нию с дру­ги­ми ос­нов­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми, что обу­слов­ли­ва­ет абер­рант­ность. В слу­чае по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния 3 абер­ра­ция бу­дет на­блю­дать­ся как воз­ни­каю­щая в от­сут­ст­вие ощу­ти­мых из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, по­сколь­ку пред­ше­ст­вую­щий не­рас­про­стра­няю­щий­ся ло­каль­ный от­вет «в» элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ски не про­явит­ся. Воз­бу­ж­де­ния 1, 2 и 3 так­же ха­рак­те­ри­зу­ют­ся ва­риа­бель­ной аль­те­ра­ци­ей во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, что оп­ре­де­ля­ет­ся по из­ме­не­ни­ям по­стэк­то­пи­че­ско­го зуб­ца Т. Су­ще­ст­вен­ные из­ме­не­ния ам­пли­ту­ды и Vmax не про­яв­ля­ют­ся вне пер­во­го по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ско­го воз­бу­ж­де­ния. Из­ме­не­ния же в ре­по­ля­ри­за­ции со­хра­ня­ют­ся в те­че­ние не­сколь­ких воз­бу­ж­де­ний. От­мет­ки вре­ме­ни да­ны с ин­тер­ва­лом 50 мс. Ка­либ­ров­ка по­тен­циа­ла и вре­ме­ни по­ка­за­на спра­ва ввер­ху. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [21].

Рис. 4.13. Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной клет­ки мио­кар­да, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в об­раз­це сво­бод­ной стен­ки ле­во­го же­лу­доч­ка боль­но­го с же­лу­доч­ко­вой анев­риз­мой.

По­ка­за­но из­ме­не­ние за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия (ДПД) от дли­тель­но­сти цик­ла (ДЦ), а так­же не­об­хо­ди­мость боль­ше­го вре­ме­ни для дос­ти­же­ния но­во­го ста­биль­но­го зна­че­ния дли­тель­но­сти по­сле из­ме­не­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. Фраг­мент I: влия­ние рез­ко­го по­вы­ше­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. А — при сти­му­ля­ции с ДЦ 2000 мс (30 уд/мин). Б—Г — не­пре­рыв­ная ре­ги­ст­ра­ция ак­тив­но­сти до и по­сле рез­ко­го по­вы­ше­ния час­то­ты сти­му­ля­ции до 300 уд/мин (ДЦ=200 мс). Ар­те­фак­ты сти­му­ля­ции от­ме­че­ны точ­ка­ми. Вна­ча­ле пол­ное воз­бу­ж­де­ние на­блю­да­ет­ся при ка­ж­дом вто­ром сти­му­ле, за ис­клю­че­ни­ем од­но­го ло­каль­но­го от­ве­та (пер­вая стрел­ка, за­пись Б). Стрел­ки в кон­це за­пи­си Б, в на­ча­ле и в кон­це за­пи­си В, а так­же в на­ча­ле за­пи­си Г ука­зы­ва­ют мо­мен­ты ре­пре­зен­та­тив­но не­эф­фек­тив­ной сти­му­ля­ции. Умень­ше­ние ДПД, не­об­хо­ди­мое для воз­ник­но­ве­ния от­ве­та 1:1, на­блю­да­ет­ся лишь че­рез 15 с по­сле по­вы­ше­ния час­то­ты (ко­нец за­пи­си Г). От­ме­ча­ет­ся на­чаль­ное че­ре­до­ва­ние ам­пли­туд от­ве­тов вслед­ст­вие раз­ли­чий в ве­ли­чи­не мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при воз­бу­ж­де­нии. Та­кая ва­риа­бель­ность со­хра­ня­ет­ся до тех пор, по­ка ДПД не умень­шит­ся в дос­та­точ­ной ме­ре, что обес­пе­чит воз­ник­но­ве­ние по­сле­дую­щих воз­бу­ж­де­ний при том же уров­не по­тен­циа­ла (за­пись Д). Дос­ти­же­ние но­во­го ста­биль­но­го со­стоя­ния тре­бу­ет до­пол­ни­тель­но 30 с, в це­лом со­став­ляя 45 с (190 воз­бу­ж­де­ний). От­ме­ча­ет­ся так­же бо­лее вы­ра­жен­ное за­мед­ле­ние фа­зы на­рас­та­ния по­тен­циа­ла дей­ст­вия (Vmах) при ДЦ 200 мс по срав­не­нию с нор­маль­ным мио­кар­дом же­лу­доч­ка со­ба­ки (см. рис. 4.10). Фраг­мент II: влия­ние по­сле­дую­ще­го сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции сно­ва до 30 уд/мин (ЛЦ= 2000 мс). За­пись А по­лу­че­на вско­ре по­сле за­пи­си Д на фраг­мен­те I; она по­ка­зы­ва­ет ста­биль­ные по­тен­циа­лы дей­ст­вия при ДЦ 200 мс, а так­же пер­вое воз­бу­ж­де­ние по­сле сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. За­пи­си А и Б яв­ля­ют­ся не­пре­рыв­ны­ми; за­пи­си В, Г и Д по­лу­че­ны со­от­вет­ст­вен­но че­рез 48, 106 и 206 с по­сле сни­же­ния час­то­ты. При срав­не­нии с за­пи­сью А на фраг­мен­те I вид­но, что фор­ма по­тен­циа­лов дей­ст­вия воз­вра­ща­ет­ся к кон­троль­ной лишь че­рез 206 с по­сле сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции (103 воз­бу­ж­де­ния). Ка­либ­ров­ка по­тен­циа­ла и вре­ме­ни по­ка­за­на спра­ва ввер­ху и вни­зу. От­мет­ки вре­ме­ни да­ны с ин­тер­ва­лом 50 мс. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Из­ме­не­ние за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла. В от­но­ше­нии ве­ро­ят­но­сти абер­ра­ций важ­ное зна­че­ние име­ют так­же дан­ные о том, что в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных или нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах мио­кар­да по­сле экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та у со­ба­ки [70, 71, 74, 75] и в тка­нях серд­ца че­ло­ве­ка [21, 36, 77, 80—84, 87] не­обя­за­тель­но от­ме­ча­ет­ся обыч­ная связь ме­ж­ду дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­дол­жи­тель­но­стью цик­ла. В не­ко­то­рых во­лок­нах дан­ная за­ви­си­мость мо­жет быть ка­че­ст­вен­но нор­маль­ной, од­на­ко сте­пень со­кра­ще­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия при этом ни­же, чем в нор­ме, а вре­мя ста­би­ли­за­ции но­во­го уров­ня боль­ше (рис. 4.13). В ря­де во­ло­кон дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия ос­та­ет­ся прак­ти­че­ски не­из­мен­ной при из­ме­не­нии про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла, то­гда как в ос­таль­ных — воз­мож­но ее из­ме­не­ние в про­ти­во­по­лож­ную сто­ро­ну от­но­си­тель­но нор­мы (рис. 4.14). Ино­гда спон­тан­ные из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла по­сле­до­ва­тель­ных воз­бу­ж­де­ний на­блю­да­ют­ся да­же в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла (см. рис. 4.11,11).

Час­то­та и фор­ма абер­ра­ций над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол при за­бо­ле­ва­нии серд­ца. Опи­сан­ные вы­ше из­ме­не­ния (од­но из них или в лю­бой ком­би­на­ции) в кри­ти­че­ских зо­нах сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье в це­лом пред­рас­по­ла­га­ют к уси­ле­нию абер­рант­но­го про­ве­де­ния экс­т­ра­сис­тол, осо­бен­но воз­ни­каю­щих в кон­це фа­зы ре­по­ля­ри­за­ции и во вре­мя диа­сто­лы. Они так­же спо­соб­ст­ву­ют ис­ка­же­нию про­яв­ле­ний абер­рант­но­сти. На­при­мер, по­сколь­ку ле­вый же­лу­до­чек за­тра­ги­ва­ет­ся па­то­ло­ги­че­ски­ми про­цес­са­ми в боль­шей сте­пе­ни, чем пра­вый, эти из­ме­не­ния, спо­соб­ст­вую­щие уве­ли­че­нию чис­ла абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки и абер­ра­ций сме­шан­но­го ти­па, ча­ще на­блю­да­ют­ся в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ных тка­нях и ре­же — в здо­ро­вом серд­це. Кро­ме то­го, по­доб­ные из­ме­не­ния на­ру­ша­ют обыч­ное от­но­ше­ние ме­ж­ду дли­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла и раз­ви­ти­ем абер­ра­ции, так что по­след­няя ста­но­вит­ся го­раз­до ме­нее пред­ска­зуе­мой и, сле­до­ва­тель­но, труд­нее от­ли­чи­мой от же­лу­доч­ко­вой эк­то­пии.

Ска­зан­ное, ви­ди­мо, чет­ко кор­ре­ли­ру­ет с дан­ны­ми, по­лу­чен­ны­ми у боль­ных с ор­га­ни­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца при элек­тро­сти­му­ля­ции пред­сер­дий и ги­со­гра­фии: при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции реф­рак­тер­ные пе­рио­ды у них ос­та­ют­ся без из­ме­не­ний или да­же воз­рас­та­ют. Бо­лее то­го, на­блю­дае­мые у них абер­ра­ции ча­ще все­го име­ют тип бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка или бы­ва­ют сме­шан­но­го ти­па, а их воз­ник­но­ве­ние не свя­за­но с дли­тель­но­стью пред­ше­ст­вую­ще­го цик­ла [161, 179, 180]. И на­ко­нец, так как вы­зы­вае­мые за­бо­ле­ва­ни­ем из­ме­не­ния обыч­но не­од­но­род­ны [75, 80, 82, 87], они по­вы­ша­ют элек­три­че­скую не­го­мо­ген­ность и пред­рас­по­ла­га­ют к фраг­мен­та­ции воз­бу­ж­де­ния и его цир­ку­ля­ции, что да­ет до­пол­ни­тель­ные ос­но­ва­ния свя­зать абер­рант­ность с на­ру­ше­ния­ми рит­ма.

Ха­рак­те­ри­сти­ки сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье. Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские свой­ст­ва сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье слу­жат до­пол­ни­тель­ным важ­ным фак­то­ром, оп­ре­де­ляю­щим абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла. Ве­ро­ят­ность про­хо­ж­де­ния преж­де­вре­мен­но­го над­же­лу­доч­ко­во­го им­пуль­са че­рез не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ные во­лок­на и абер­ра­ция про­ве­де­ния по­вы­ша­ют­ся при по­сте­пен­ном уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия ме­ж­ду про­кси­маль­ной ча­стью пуч­ка Ги­са и пе­ри­фе­ри­че­ски­ми во­лок­на­ми Пур­ки­нье (см. рис. 4.1, Б) [17, 25, 145, 156, 188]. В ре­зуль­та­те ран­ние преж­де­вре­мен­ные им­пуль­сы, по­сту­паю­щие в сис­те­му Гис—Пур­ки­нье из АВ-уз­ла, ве­ро­ят­нее все­го, бу­дут встре­чать на сво­ем пу­ти к дис­таль­ным от­де­лам про­во­дя­щей сис­те­мы все ме­нее по­ля­ри­зо­ван­ные во­лок­на, что при­ве­дет к уг­не­те­нию рас­про­стра­няю­ще­го­ся по­тен­циа­ла дей­ст­вия и раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния. Уди­ви­тель­но, что абер­ра­ция при этом воз­ни­ка­ет не ча­ще, чем это на­блю­да­ет­ся да­же в нор­маль­ном серд­це. Как по­ла­га­ют, мно­гие им­пуль­сы, ко­то­рые долж­ны бы про­во­дить­ся абер­рант­но, по ме­ре сво­его про­дви­же­ния к ме­нее по­ля­ри­зо­ван­ным уча­ст­кам по­сте­пен­но за­ту­ха­ют и бло­ки­ру­ют­ся [17, 18, 145, 188, 189].

Пре­об­ла­да­ние абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка от­ме­ча­лось не­од­но­крат­но. Для его объ­яс­не­ния был пред­ло­жен це­лый ряд ги­по­тез [11, 170, 188, 190—192]. Rosenbaum и со­авт. [11] от­но­сят это на счет боль­шей дли­ны пра­вой нож­ки. Они по­сту­ли­ро­ва­ли сле­дую­щее: хо­тя ран­ний над­же­лу­доч­ко­вый преж­де­вре­мен­ный ком­плекс дол­жен бы про­во­дить­ся с оди­на­ко­вой ско­ро­стью по обе­им нож­кам, боль­шая дли­на пра­вой нож­ки обу­слов­ли­ва­ет за­держ­ку ак­ти­ва­ции пра­во­го же­лу­доч­ка. Пред­по­ла­га­ет­ся так­же оп­ре­де­лен­ная от­вет­ст­вен­ность ана­то­ми­че­ских осо­бен­но­стей пра­вой нож­ки, ко­то­рые де­ла­ют ее не­обы­чай­но чув­ст­ви­тель­ной к влия­нию пе­ре­рас­тя­же­ния в со­че­та­нии с ди­ла­та­ци­ей пра­во­го же­лу­доч­ка. Од­на­ко боль­шин­ст­во ис­сле­до­ва­те­лей ин­тер­пре­ти­ру­ют эти на­ход­ки как от­ра­же­ние раз­ли­чий в ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти пра­вой и ле­вой сто­рон. Экс­пе­ри­мен­таль­ные дан­ные про­ти­во­ре­чи­вы, при­чем не­ко­то­рым ис­сле­до­ва­те­лям не уда­лось най­ти дос­то­вер­ных раз­ли­чий ме­ж­ду пра­вой и ле­вой сто­ро­на­ми [188— 191]. Од­на­ко дос­та­точ­но ве­со­мые дан­ные, по­лу­чен­ные во вре­мя не­дав­них ис­сле­до­ва­ний сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье со­ба­ки как in vi­tro [156, 157, 192, 193], так и in situ [170], а так­же при кли­ни­че­ских элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ис­сле­до­ва­ни­ях [161], ука­зы­ва­ют, что дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­ность спра­ва дей­ст­ви­тель­но не­сколь­ко боль­ше. Дан­ные не­ко­то­рых из этих ис­сле­до­ва­ний [156] от­но­си­тель­но на­блю­дае­мой ино­гда боль­шей дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия сле­ва (по срав­не­нию с пра­вой сто­ро­ной) и от­сут­ст­вия в ря­де слу­ча­ев дос­то­вер­ных раз­ли­чий ме­ж­ду дву­мя сто­ро­на­ми по­зво­ля­ют объ­яс­нить эпи­зо­ди­че­ское воз­ник­но­ве­ние в нор­маль­ном серд­це абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и абер­ра­ции сме­шан­но­го ти­па.

Рис. 4.14. Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы дей­ст­вия нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­но­го (клет­ка 2) и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го (клет­ка 1) во­ло­кон в об­раз­це па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с тя­же­лым рев­ма­ти­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца.

По­ка­за­ны за­ви­си­мые от дли­тель­но­сти цик­ла (ДЦ) из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия, вклю­чая ам­пли­ту­ду, Vmax, дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия (ДПД) и про­дол­жи­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции. Спра­ва при­ве­де­ны зна­че­ния ДЦ сти­му­ля­ции, мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (МДЦ) и ДПД (на уров­не 75 % ре­по­ля­ри­за­ции). Ам­пли­ту­да зуб­ца на ниж­ней кри­вой ка­ж­до­го фраг­мен­та по­ка­зы­ва­ет ве­ли­чи­ну Утаи в клет­ке 2. Об­ра­ти­те вни­ма­ние: в то вре­мя как ДПД нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­но­го во­лок­на бы­ст­ро умень­ша­ет­ся при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции, ДПД час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го во­лок­на не толь­ко не об­на­ру­жи­ва­ет зна­чи­тель­но­го сни­же­ния, но да­же воз­рас­та­ет, что при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию по­сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия на хво­сте пре­ды­ду­ще­го при го­раз­до бо­лее низ­кой час­то­те (60 уд/мин; ДЦ= 100 мс), чем в нор­маль­ном во­лок­не (240 уд/мин;

ДЦ = 250 мс). За­тем на­блю­да­ет­ся по­сте­пен­ное сни­же­ние МДП, ам­пли­ту­ды и Vmaх, а так­же за­мед­ле­ние про­ве­де­ния. На то, что клет­ка 2 в дей­ст­ви­тель­но­сти не яв­ля­ет­ся впол­не нор­маль­ной, не­смот­ря на при­ем­ле­мый уро­вень диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, ука­зы­ва­ет по­сте­пен­ное умень­ше­ние Утих при по­вы­ше­нии час­то­ты сти­му­ля­ции в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний МДП. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Од­на­ко при­чи­ны уве­ли­че­ния чис­ла абер­ра­ций двух ука­зан­ных ти­пов у боль­ных ор­га­ни­че­ским по­ра­же­ни­ем серд­ца по­ка до кон­ца не вы­яс­не­ны. Од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний мо­жет ос­но­вы­вать­ся на от­но­си­тель­но боль­шем во­вле­че­нии ле­во­го же­лу­доч­ка в па­то­ло­ги­че­ские про­цес­сы, ко­то­рые спо­соб­ны по­ни­зить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал и вы­звать элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния, ха­рак­тер­ные для уг­не­те­ния во­ло­кон. В той же сте­пе­ни, в ка­кой эти про­цес­сы уве­ли­чи­ва­ют дли­тель­ность по­тен­циа­ла дей­ст­вия или реф­рак­тер­но­сти на од­ном или не­сколь­ких уча­ст­ках ле­во­сто­рон­ней про­во­дя­щей сис­те­мы (от­но­си­тель­но та­ко­вых на пра­вой сто­ро­не), они бу­дут спо­соб­ст­во­вать уси­ле­нию абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки и абер­ра­ции сме­шан­но­го ти­па.

Ин­тен­сив­но изу­чал­ся так­же во­прос о воз­мож­ном мес­те (мес­тах) функ­цио­наль­ных на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, от­вет­ст­вен­ных за по­яв­ле­ние абер­ра­ции. Тео­ре­ти­че­ски блок мо­жет воз­ник­нуть у лю­бом мес­те про­во­дя­щей сис­те­мы про­кси­маль­нее уча­ст­ка (или на уча­ст­ке) с мак­си­маль­ной дли­тель­но­стью по­тен­циа­ла дей­ст­вия пе­ри­фе­ри­че­ских во­ло­кон Пур­ки­нье (см. рис. 4.1, Б). Боль­шин­ст­во ис­сле­до­ва­те­лей счи­та­ют, что в абер­ра­ции по­вин­ны соб­ст­вен­но нож­ки пуч­ка, а так­же их ос­нов­ные вет­ви [11, 17, 145, 170, 190— 195]. Дру­гие ис­сле­до­ва­те­ли, в том чис­ле Lewis [I, 2] и (позд­нее) Myer­burg и со­авт. [156, 157], по­ла­га­ют, что блок яв­ля­ет­ся пе­ри­фе­ри­че­ским. Дан­ные о том, что раз­рез мыш­цы пра­во­го же­лу­доч­ка мо­жет обу­сло­вить по­яв­ле­ние кар­ти­ны бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка [196], так­же ука­зы­ва­ют на пе­ри­фе­ри­че­скую ло­ка­ли­за­цию бло­ка, по­сколь­ку по­доб­ные по­вре­ж­де­ния пред­по­ло­жи­тель­но раз­ру­ша­ют лишь су­бэн­до­кар­ди­аль­ную сеть Пур­ки­нье. Тре­тья груп­па ав­то­ров [160] на ос­но­ва­нии дан­ных Moore и со­авт. [197] о том, что по­вре­ж­де­ния на про­кси­маль­ных и дис­таль­ных уча­ст­ках сис­те­мы пра­вой нож­ки обу­слов­ли­ва­ют про­яв­ле­ния со­от­вет­ст­вен­но пол­ной и не­пол­ной бло­ка­ды этой нож­ки, по­сту­ли­ру­ет на­ли­чие двух или бо­лее мест бло­ка.

Кон­цеп­ция, впер­вые вы­дви­ну­тая Kauf­man и Rothber­ger в 1913 г. [151] и впо­след­ст­вии раз­ви­тая Scherf и James [152], о на­ли­чии про­доль­ной функ­цио­наль­ной дис­со­циа­ции АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы, со­глас­но ко­то­рой от­дель­ные во­лок­на ос­нов­но­го ство­ла пуч­ка Ги­са и, воз­мож­но, да­же АВ-уз­ла со­еди­не­ны с оп­ре­де­лен­ны­ми уча­ст­ка­ми сис­те­мы пра­вой нож­ки пуч­ка, а дру­гие — с уча­ст­ка­ми ле­вой нож­ки, еще боль­ше ус­лож­ня­ет во­прос о ло­ка­ли­за­ции бло­ка, по­сколь­ку это пред­по­ла­га­ет, что по­вре­ж­де­ния в АВ-уз­ле или пуч­ке Ги­са мо­гут при­во­дить к на­ру­ше­ни­ям внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Важ­ное зна­че­ние в этом от­но­ше­нии име­ют элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские дан­ные, сви­де­тель­ст­вую­щие о су­ще­ст­во­ва­нии двой­но­го про­во­дя­ще­го пу­ти в АВ-уз­ле как у со­бак [153], так и у че­ло­ве­ка [198], а так­же дан­ные о том, что по­вре­ж­де­ния и элек­тро­сти­му­ля­ция пуч­ка Ги­са мо­гут ино­гда соз­да­вать элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­скую кар­ти­ну, ти­пич­ную для бло­ка­ды нож­ки пуч­ка Ги­са и (или) ее вет­вей [199—203]. Это под­твер­жда­ет­ся так­же на­блю­де­ния­ми Na­rula [154] и El-Sherif и со­авт. [204] у че­ло­ве­ка; ав­то­ры об­на­ру­жи­ли, что сти­му­ля­ция дис­таль­ной час­ти пуч­ка Ги­са при­во­дит к уст­ра­не­нию раз­лич­ных ти­пов де­фек­тов внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, про­яв­ляв­ших­ся ра­нее. Воз­мож­ное ана­то­ми­че­ское обос­но­ва­ние это­го фе­но­ме­на да­ли гис­то­ло­ги­че­ские ис­сле­до­ва­ния пуч­ка Ги­са [205], по­ка­зав­шие раз­де­ле­ние про­доль­но ор­га­ни­зо­ван­ных кле­ток пло­хо про­во­дя­щи­ми фиб­роз­ны­ми пе­ре­го­род­ка­ми с очень ред­ки­ми по­пе­реч­ны­ми со­еди­не­ния­ми. Од­на­ко в элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ис­сле­до­ва­ни­ях in vi­tro бы­ли пред­став­ле­ны сле­дую­щие контр­ар­гу­мен­ты: хо­тя по­пе­реч­ные со­еди­не­ния не­мно­го­чис­лен­ны, они все же при­сут­ст­ву­ют и впол­не аде­к­ват­ны для обес­пе­че­ния рав­но­мер­ной ак­ти­ва­ции АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы в нор­маль­ных ус­ло­ви­ях [200]. От­сю­да сле­ду­ет, что воз­ник­но­ве­ние дис­со­циа­ции бу­дет в ос­нов­ном ог­ра­ни­чи­вать­ся те­ми слу­чая­ми, ко­гда по­пе­реч­ные со­еди­не­ния по­вре­ж­де­ны или раз­ру­ше­ны па­то­ло­ги­че­ским про­цес­сом или внеш­ни­ми воз­дей­ст­вия­ми на боль­ное серд­це. В по­дав­ляю­щем боль­шин­ст­ве опи­сан­ных слу­ча­ев про­доль­ная дис­со­циа­ция на­блю­да­лась у боль­ных с яв­ным за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца [154, 200], что со­от­вет­ст­ву­ет этой точ­ке зре­ния.

Тем не ме­нее вы­яв­ле­ние спе­ци­фи­че­ских мест и осо­бых ме­ха­низ­мов бло­ка­ды мо­жет ока­зать­ся ил­лю­зор­ным. Ес­ли учесть боль­шое ко­ли­че­ст­во пе­ре­мен­ных, влияю­щих на про­ве­де­ние, а так­же сте­пень, в ко­то­рой они в свою оче­редь ис­пы­ты­ва­ют ло­каль­ное воз­дей­ст­вие раз­лич­ных внеш­них фак­то­ров, не бу­дет уди­ви­тель­но, что рас­по­ло­же­ние, а воз­мож­но, и ме­ха­низм (ы) бло­ка ме­ня­ют­ся с из­ме­не­ни­ем ус­ло­вий.

Рис. 4.15. Рит­мо­грам­мы 4 боль­ных, об­на­ру­жи­ваю­щие пред­рас­по­ло­жен­ность к абер­ра­ции-, ко­то­рая воз­ни­ка­ет при бо­лее низ­кой час­то­те рит­ма при мень­шем со­кра­ще­нии дли­тель­но­сти цик­ла (у боль­ных с яв­ным по­ра­же­ни­ем про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца), чем у лиц с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем. В кон­це кон­цов абер­ра­ции мо­гут по­яв­лять­ся да­же при бо­лее или ме­нее нор­маль­ном рит­ме и при ми­ни­маль­ном или же не­ощу­ти­мом умень­ше­нии дли­тель­но­сти цик­ла. По­след­нее, как пра­ви­ло, свя­за­но с бло­ка­дой ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и не на­блю­да­ет­ся при бло­ка­де пра­вой нож­ки. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Рис. 4.16. ЭКГ в 12 от­ве­де­ни­ях у боль­но­го 35 лет с ре­кур­рент­ной па­ро­ксиз­маль­ной над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­ди­ей.

А—во вре­мя при­сту­па та­хи­кар­дии с час­то­той 140 уд/мин. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на кон­фи­гу­ра­цию ком­плек­са, от­ра­жаю­ще­го бло­ка­ду пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Б — вско­ре по­сле вос­ста­нов­ле­ния си­ну­со­во­го рит­ма. По­сто­ян­но рас­ши­рен­ные зуб­цы S в от­ве­де­нии от ко­неч­но­стей и в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях ука­зы­ва­ют на ос­та­точ­ную за­держ­ку пра­во­сто­рон­не­го про­ве­де­ния, ко­то­рая ис­чез­ла вско­ре по­сле по­лу­че­ния этой за­пи­си. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Абер­рант­ность и над­же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дия

Из­ме­не­ния фор­мы QRS при над­же­лу­доч­ко­вой та­хиа­рит­мии пред­став­ля­ют вто­рой ос­нов­ной тип абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла. В нор­ме он встре­ча­ет­ся го­раз­до ре­же, чем абер­ра­ция от­дель­ных над­же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол. По сво­им ха­рак­те­ри­сти­кам он в по­дав­ляю­щем боль­шин­ст­ве слу­ча­ев так­же на­по­ми­на­ет бло­ка­ду пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. С дру­гой сто­ро­ны, бло­ка­да ле­вой нож­ки (не­спе­ци­фи­че­ская муль­ти­форм­ная абер­ра­ция), ви­ди­мо, час­то на­блю­да­ет­ся у боль­ных с пред­ше­ст­вую­щим за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца или про­во­дя­щей сис­те­мы. Абер­ра­ция ог­ра­ни­чи­ва­ет­ся лишь не­сколь­ки­ми та­хи­кар­ди­че­ски­ми воз­бу­ж­де­ния­ми, обыч­но (но не все­гда) на­чаль­ны­ми, или же со­хра­ня­ет­ся до воз­вра­та час­то­ты к нор­маль­но­му уров­ню. От­ме­ча­ют­ся так­же из­ме­не­ния сте­пе­ни абер­ра­ции во вре­мя при­сту­па та­хи­кар­дии и ва­риа­ции час­то­ты рит­ма, при ко­то­рых по­яв­ля­ют­ся и ис­че­за­ют из­ме­не­ния QRS [161, 179, 180, 207]. Абер­ра­ция раз­лич­ной (обыч­но не­зна­чи­тель­ной) сте­пе­ни мо­жет со­хра­нять­ся ко­рот­кое вре­мя по­сле за­мед­ле­ния сер­деч­но­го рит­ма. Дан­ный по­ка­за­тель, по-ви­ди­мо­му, бо­лее ха­рак­те­рен для боль­ных с яв­ным за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца или про­во­дя­щей сис­те­мы, чем для лиц с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем. Абер­ра­ции на­блю­да­ют­ся так­же при сни­же­нии час­то­ты и при мень­шем со­кра­ще­нии дли­тель­но­сти цик­ла, по­это­му они мо­гут слу­чай­но по­яв­лять­ся да­же при нор­маль­ной час­то­те и ми­ни­маль­ном умень­ше­нии цик­ла [6, 179].

Дата добавления: 2015-06-04