КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Деполяризация в фазу 4 2 страница
Аберрация без существенных изменений длительности цикла
Аберрация может также возникать при минимальных или даже вовсе не заметных изменениях длительности цикла и при нормальной или сниженной частоте сердечного ритма. По-видимому, первый такой случай был описан в 1913 г. сэром Томасом Льюисом [259], определившим это явление как «нестабильный блок» ножки Пучка Гиса. В настоящее время используется множество других терминов, в том числе «интермиттирующая блокада ножки пучка», «транзиторная блокада ножки пучка», «непостоянная блокада ножки пучка», «обратимая блокада ножки пучка», «частотнозависимая блокада ножки пучка» и «частотнозависимая аберрация» {161, 172, 179, 223, 224, 260—262]. Хотя точные цифры пока не известны, аберрация этого типа, без сомнения, довольно обычна для заболеваний сердца, причем описаны аберрации типа блокады как правой, так и левой ножки [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260— 263]. Однако в отличие от аберрантности короткого и длинного циклов здесь, безусловно, преобладает картина блокады левой ножки пучка Гиса. Клиническое значение аберрантности этого типа практически то же, что и у других типов, но по сравнению с аберрантностью длительного цикла она даже в большей степени означает наличие существенной патологии проводящей системы и служит предвестником постоянного блока ножки пучка Гиса. Практически все известные случаи описаны у больных с серьезным заболеванием сердца [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260—263].
На рис. 4.15, Г, 4.15, Б, 4.18, В, 4.20, А и 4.22, Б представлены типичные случаи интермиттирующего блока правой и левой ножек пучка Гиса без изменений (или при минимальных изменениях) длительности основного цикла при нормальной физиологической частоте ритма сердца. Как и при других типах аберрантности [179, 180], появление и исчезновение аберрантных комплексов этого типа наблюдается при разной длительности цикла. Кроме того, стойкие признаки блока ножки обычно появляются сразу же; степень аберрантности варьирует лишь минимально или вовсе не изменяется (см. рис. 4.15, Г, 4.20, А и 4.22, Б). Однако в некоторых случаях возможны ее существенные вариации. Например, как показано на рис. 4.18, Г, один из двух циклов в 0,76 с заканчивается желудочковым комплексом нормальной формы, а другой — обнаруживает некоторое запаздывание терминального зубца S, указывающее на неполную блокаду правой ножки. Увеличение цикла сверх 0,76 с приводит к дальнейшему усилению аберрации, что завершается картиной полной блокады правой ножки см. рис. 4.18, А, Б и В).
Рис. 4.22. Запись, Полученная при холтеровском мониторировании больного 70 лет с гипертонической болезнью, осложненной предсердной эктопией и полиморфной аберрантностью вследствие блокады правой ножки пучка Гиса. А — брадикардия синусового узла и аритмия прерываются тремя преждевременными возбуждениями предсердий (возбуждения I, 3 и 5) по типу бигеминии. Возбуждения в конце коротких циклов (1, 3 и 5), как и возбуждения в конце длительных циклов (7, 8 и 9), обнаруживают полную блокаду правой ножки пучка. Возбуждения в конце постэктопических циклов (2, 4 и 6), промежуточных по своей длительности, показывают неполную блокаду правой ножки. Б — синусовый ритм с признаками чередования неполной и полной блокады правой ножки, которое не.связано явно с изменением длительности цикла, причем колебания длительности цикла в среднем не превышают 0,04 с. Обсуждение в тексте.
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Аберрантность, возникающая при минимальных изменениях длительности цикла или без каких бы то ни было изменений, означает, что распространяющийся импульс встречает на своем пути ткани с вариабельной рефрактерностью на протяжении всего сердечного цикла или большей его части. Это довольно трудно объяснить только на основании зависимых от длительности цикла изменений рефрактерности или диастолического потенциала. Выше были перечислены физиологические и фармакологические факторы, способные повлиять на мембранный потенциал и рефрактерность независимо от длительности цикла. Учитывая преимущественное возникновение аберрации этого типа у больных с, серьезным заболеванием сердца или проводящей системы, особое внимание следует уделить изменениям электрофизиологических свойств, связанным с ишемией и патологическими процессами. Изменения, наблюдаемые в ишемических и пораженных тканях сердца, в целом предрасполагают к увеличению рефрактерности на протяжении всего сердечного цикла. Это подтверждается существованием в измененном миокарде большого количества клеток с пониженным диастолическим потенциалом, усиленным автоматизмом и вариабельным увеличением реполяризации, поскольку такие изменения облегчают прохождение распространяющегося импульса на участках с низким потенциалом в течение всего сердечного цикла независимо от его длительности. Дополнительным фактором является увеличение рефрактерного периода, превышающее длительность реполяризации (см. рис. 4.6). Эти факторы вместе с ослаблением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла (см. рис. 4.13 и 4.14) и увеличением времени, необходимого для установления новой стабильной длительности (см. рис. 4.13), усиливают и продлевают депрессивное влияние на проведение и рефрактерность, связанную с реполяризацией, даже при очень небольших изменениях частоты ритма. Еще одним фактором может быть изменение реактивности миокарда, аналогичное показанному на рис. 4.3, Б, так как оно способствует замедлению проведения даже при незначительном уменьшении мембранного потенциала в любой момент сердечного цикла.
Важную роль играет влияние лекарственных препаратов. Ряд основных кардиоактивных препаратов, особенно антиаритмики в высокой концентрации (например, амиодарон и хинидиноподобные препараты), вызывают изменения длительности потенциала действия, реактивности миокарда, проведения и диастолического потенциала, способствуя развитию аберрации как во время реполяризации, так и в фазу 4. Усиление или ослабление таких эффектов при различных концентрациях препаратов приводит к возникновению вариаций формы QRS, независимо от длительности цикла. Такие препараты применяются главным образом у больных с заболеванием сердца, что может скрывать потенциальное значение их побочного действия из-за синергизма эффектов препаратов и влияния электрофизиологических изменений, связанных с заболеванием.
На рис. 4.19, Б, 4.20, А и 4.21 схематически представлены два возможных механизма возникновения аберраций проведения из-за деполяризации в фазу 4, которые не зависят от длительности цикла. Оба механизма уже обсуждались в связи с аберрантностью длительного цикла. Первый механизм участвует в ускорении деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток одновременно с угнетением реактивности вовлеченных тканей (см. рис. 4.19, Б и 4.21); второй — предполагает возбуждение латентных пейсмекерных клеток в тот момент, когда они уже в значительной степени претерпели быстрые изменения потенциала перед спонтанной активацией (т. е. вблизи порогового уровня потенциала; см. рис. 4.20), и способен действовать даже в нормальном сердце. Поскольку эти механизмы обеспечивают развитие аномалий проведения в отсутствие существенных изменений основного цикла, они позволяют объяснить различия в форме комплексов QRS, замыкающих 0,76-секундные циклы на рис. 4.18, Г. Так как дальнейшее увеличение цикла (свыше 0,76 с) приводит к постепенному усилению аберрации (см. рис. 4.18, А—-В) и у больного отмечаются также преждевременные желудочковые возбуждения с признаками блока левой ножки пучка Гиса, это подтверждает заключение о том, что различия в форме двух комплексов QRS на рис. 4.18, Г отражают изменение уровня диастолического потенциала в правой ножке вследствие вариабельности деполяризации в фазу 4. На рис. 4.19, Б показана интермиттирующая блокада левой ножки пучка Гиса, которая сопровождается преждевременными желудочковыми комплексами с признаками блокады правой ножки; это предполагает, что данная картина обусловлена вариабельностью усиления автоматизма, но уже в системе левой ножки. Записи на рис. 4.12, полученные на препарате папиллярной мышцы человека при регулярной стимуляции с периодом 1000 мс, дают несколько необычный пример возникновения аберраций вследствие изменений электрофизиологических свойств пораженных тканей сердца без изменения длительности цикла. На всех трех фрагментах видно, что реполяризация в фазу 3 потенциала действия прерывается спонтанной преждевременной деполяризацией (см. рис. 4.12, возбуждения а, б и в). Экстравозбуждение «а» приводит к развитию аберрантного распространяющегося ответа (аберрантность короткого цикла), а в момент прихода возбуждений «б» и «в» уровень потенциала оказывается столь низким, что возникают лишь локальные ответы. Постэкстрасистолические возбуждения (комплексы 1, 2 и 3) также характеризуются уменьшением амплитуды и Vmах, а их проведение, по-видимому, замедлено. Если бы подобные изменения происходили в соответствующих частях проводящей системы, они сопровождались бы аберрацией. Поскольку преждевременные ответы «б» и «в» не способны распространяться в остальных областях сердца и вызвать экстрасистолу, которая повлияла бы на основной ритм, изменения формы постэкстрасистолических комплексов 2 и 3 воспринимаются как возникающие в отсутствие изменений длительности цикла. Описанное выше изменение формы комплекса QRS является, вероятно, вариантом аберрации короткого цикла, так как первый постэктопический цикл короче интервала между основными возбуждениями из-за преждевременного ответа. Хотя причины изменения характеристик постэктопических комплексов неясны, наилучшее объяснение, по-видимому, заключается в том, что рефрактерность в пораженном миокарде может значительно превышать период завершения реполяризации, а преждевременные ответы способствуют еще большему замедлению процесса восстановления возбудимости.
Аберрантность смешанного типа
Из сказанного ранее следует, что основные типы аберрантности можно объяснить в рамках какого-либо одного механизма или, во всяком случае, одного главного механизма. Такое обобщение справедливо для большинства случаев аберрантности короткого цикла, особенно в нормальном сердце. Однако это, вероятно, в целом непригодно для объяснения аберраций, наблюдаемых в отсутствие существенных изменений длительности цикла, или в случаях возникновения аберрации разных типов у одного и того же больного (см. рис. 4.17 и 4.22). В таких случаях приходится предполагать наличие одновременно двух иди нескольких механизмов. Одновременному проявлению двух (или более) механизмов аберрации, по-видимому, способствует существование сложной взаимосвязи нескольких электрофизиологических переменных. Это, в частности, относится к связи между деполяризацией в фазу 4 автоматических клеток, диастолическим потенциалом, длительностью потенциала действия и проведением [56]. Деполяризация в фазу 4 вызывает снижение конечно-диастолического потенциала автоматических клеток с последующим уменьшением амплитуды и Vmax потенциалов действия вовлеченных волокон и угнетением проведения, что предрасполагает к аберрантности длительного цикла [56, 238—241]. Так как временные характеристики реполяризации и длительность потенциала действия зависят также от величины потенциала (см. рис. 4.3, А, 4.7 и 4.14), уменьшение диастолического потенциала при деполяризации в фазу 4 может влиять на эти переменные (см. рис. 4.19, Б) и, следовательно, на развитие аберрантности короткого цикла. Точнее говоря, поскольку ответы, инициированные в частично деполяризованных волокнах, характеризуются сокращением ранней и увеличением! терминальной стадии реполяризации, ускорение деполяризации в фазу 4 также может создать условия, благоприятные для аберрантности короткого цикла. Если деполяризация в фазу 4 протекает бесконтрольно и конечно-диастолический потенциал снижается до достаточно низкого уровня, то изменения реполяризации в отношении времени и потенциала могут развиваться таким образом, что максимальный диастолический потенциал начнет уменьшаться, за чем может последовать общая гипополяризация клетки [56]. Потенциалы действия, возникающие в таких волокнах, имеют характеристики медленных ответов со всеми вытекающими отсюда последствиями — угнетением реактивности ткани, увеличением периодов рефрактерности и уменьшением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла. Могут наблюдаться и различные типы осцилляторной активности. Такая комбинация изменений увеличит период сердечного цикла, в течении которого может возникнуть аберрация. А зона нормального проведения, наоборот, уменьшится. По мере сокращения зоны нормального проведения, появление аберрации становится все более независимым от длительности цикла и момента возбуждения в цикле. Кульминацией процесса станет возникновение аберрации без каких-либо заметных изменений (или с минимальными изменениями) длительности цикла с последующим постоянным блоком ножки пучка Гиса. Можно привести множество других примеров того, как взаимосвязь ряда электрофизиологических параметров обусловливает изменения, предрасполагающие- к одновременному проявлению нескольких клеточных механизмов аберрантности. Дополнительные предрасполагающие факторы включают независимое возникновение изменений Двух или более электрофизиологических параметров в одной и той же области или, на разных участках АВ-проводящей системы вследствие влияния кардиоактивных препаратов, ишемии и других заболеваний, перерастяжения стенок и т. д. К этому же ряду факторов относят изменения кабельных свойств сердечных волокон. Изменения удельного сопротивления и емкости мембраны, а также внутреннего сопротивления, могут существенно повлиять на скорость проведения во всех фазах сердечного цикла. Однако пока неясно, в какой степени нарушения проведения обусловлены реальными изменениями кабельных свойств. Тем не менее по причинам, изложенным ранее, было бы неразумным предполагать, что изменения сопротивления мембраны и внутриклеточного пространства не являются важными факторами, определяющими нарушения проведения в таких ситуациях, как перерастяжение, изменения вегетативного тонуса и внеклеточной концентрации ионов (особенно калия), воздействие некоторых кардиоактивных препаратов, и (что наиболее важно) при ишемии и заболевании сердца. Гипотеза об одновременном существовании нескольких механизмов аберрантности оказалась полезной для объяснения ряда особенностей проведения, которые иначе было бы невозможно понять, а именно: возникновение аберрации в необычные моменты времени в сердечном цикле, аберрации при нормальном ритме сердца и с минимальными или нечеткими признаками зависимости от длительности цикла, а также аберрантность различных типов (см. рис. 4.17 и 4.22) и форм (см. рис. 4.8 и 4.9) у одного и того же больного. При объяснении случаев интермиттирующей блокады ножки пучка Гиса и пароксизмальной АВ-блокады с признаками зависимости от длительности как короткого, так и продолжительного цикла и с транзиторным развитием постоянной блокады Rosenbaum и соавт. [238—240] исходили из взаимосвязи автоматизма и проведения. При таком подходе удается довольно легко объяснить, почему у многих больных с аберрантностью длительного цикла наблюдается и аберрантность короткого цикла. В этом отношении наш собственный опыт согласуется с выводами группы Rosenbaum, так как, по нашим данным, комбинация аберраций короткого и длительного циклов является распространенным явлением. Записи на рис. 4.17 и 4.22 демонстрируют именно такую комбинацию: аберрантность короткого и длительного цикла у одного и того же больного. Вторым примером может служить запись, показанная на рис. 4.18: у больной, первоначально имевшей типичную аберрантность длительного цикла с картиной блокады правой ножки пучка Гиса на фоне острого инфаркта передней стенки, затем развивается аберрация короткого цикла типа блокады правой ножки и, наконец, наблюдается период постоянной блокады правой ножки. В заключение уместно напомнить результаты исследований in vitro, где было показано, что образцы ишемических и пораженных тканей сердца человека характеризуются широким спектром электрофизиологических изменений, которые предрасполагают к аберрации, вызываемой различными путями, что еще раз подчеркивает справедливость гипотезы о существовании множественных механизмов применительно к клиническим случаям аберрантности проведения.
ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
X. К. Коэн и Д. X. Сингер (Н. С. Cohen и D. Н. Singer)
Форма комплекса QRS определяется направлением и величиной электрических потенциалов, создаваемых деполяризующимися клетками желудочков. Формы QRS у больных бесконечно разнообразны: не найдется и двух больных с совершенно идентичными электрокардиограммами в 12 отведениях. Однако некоторое сходство все же позволяет разделить электрокардиографические признаки аберрантного внутрижелудочкового проведения на несколько групп в соответствии с определяемыми характеристиками. Выделяются следующие основные группы: блокада ножки пучка Гиса (БНП), блоки ветвей ножки, внутристеночные блоки, дефекты проведения, связанные с эктопическими возбуждениями желудочков (спонтанными или вызванными искусственным пейсмекером), а также несколько типов преждевременного возбуждения желудочков. Специализированная проводящая система сердца включает в себя атриовентрикулярный узел, пучок Гиса (ПГ или HB), который может быть негомогенным [1—4], основной ствол левой ножки пучка (ЛНП), переднюю, заднюю и, возможно, септальную ветви ЛНП или другие ее ответвления, которые не всегда имеют вид дискретных анатомических структур [5—7], правую ножку пучка (ПНП) и систему волокон Пуркинье, пронизывающих весь эндокард и образующих контакты с рабочим миокардом. Неоднородность ПГ доказывается нормализацией БНП при искусственной стимуляции дистальной части ПГ [8].
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 411; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |