Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

В случае подтвержденной желудочковой тахикардии наибольшая частота выявления поздних потенциалов отмечается у больных с аневризмой стенки левого желудочка вследствие поражения коронарных сосудов. Наблюдается также четкая корреляция между выявлением поздних потенциалов и функцией левого желудочка у больных без ранее зарегистрированной желудочковой тахикардии или фибрилляции (см. табл. 11.2) [35]. С другой стороны, степень поражения коронарных артерий непосредственно не влияет на частоту возникновения поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией; возможна лишь косвенная связь через развитие аномалий сократительной активности левого желудочка.

Рис. 11.16. Корреляция наличия и длительности поздних потенциалов с различными типами нарушений сократимости левого желудочка (по данным левожелудочковой ангиографии).

Рис. 11.17. Дооперационная (а) и послеоперационная (б) регистрация с использованием метода усреднения сигнала у больного со стабильной желудочковой тахикардией. В ходе антиаритмической операции, проведенной на основании данных картирования, склонность к развитию тахикардии была полностью устранена. После операции (б) низкоамплитудная активность больше не выявлялась.

Такая корреляция между наличием поздних потенциалов и функцией левого желудочка впоследствии была подтверждена в большой группе из 404 проспективно обследованных больных без документированной желудочковой аритмии высоких градаций (рис. 11.16) [G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поздние потенциалы большой длительности (>40 мс) были при этом выявлены исключительно у больных с гипокинезией, акинезией или аневризмой сердца. Более того, около 20 % поздних потенциалов зарегистрировано у больных с «нормальным» левым желудочком при ангиографии (рис. 11.17). Однако, несмотря на отсутствие каких-либо аномалий левого желудочка при ангиографии, у многих из этих больных подозревалось нарушение функции левого желудочка. Большинство из них жаловались на атипичную стенокардию, и у многих были обнаружены такие аномалии, как депрессия сегмента ST при физической нагрузке, несмотря на нормальные коронарные артерии, аномальное повышение давления в легочных артериях при нагрузке, а также дефекты кровоснабжения, выявленные сцинтиграфией с использованием таллия.

Более частое выявление поздних потенциалов у больных с регионарными или диффузными аномалиями сократимости желудочков (см. табл. 11.1 и рис. 11.17) свидетельствует о том, что анатомическим субстратом поздних потенциалов является пораженная ткань. Очевидно, что при трансмуральном инфаркте может не наблюдаться аномальной картины активации, так как ткань в зоне инфаркта электрически невозбудима. С другой стороны, ткань, непосредственно прилегающая к зоне инфаркта, состоит из жизнеспособного миокарда, перемежающегося фиброзными участками [53]. Такая ткань может обусловить фрагментацию распространяющегося фронта активации с последующим возникновением высокочастотных компонентов на электрограмме [53—55]. Сравнение данных, полученных при усредненной ЭКГ в грудных отведениях, и результатов картирования активации во время хирургического вмешательства показывает, что местом возникновения задержанных желудочковых потенциалов является пограничная зона зажившего инфаркта миокарда [36; G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поскольку поздние потенциалы у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией устраняются с помощью частичной или полной субэндокардиальной вентрикулотомии [24, 37, 38, 57], представляется весьма вероятным, что они отражают предрасположенность к желудочковой тахикардии и, по-видимому, происходят из пограничной зоны между зарубцевавшимся и нормальным миокардом.

Дата добавления: 2015-06-04