Значение отрицательных результатов электрофизиологического тестирования

Больные с наибольшей вероятностью положительного результата электрофизиологического исследования

Как было показано, диагностическая ценность электрофизиологического тестирования при необъяснимых обмороках у больных с органическим поражением сердца выше, чем у больных без такого заболевания. Akhtar и соавт. [20] сообщили, что желудочковую тахикардию, способную объяснить обморочные приступы, удалось вызвать у 16 из 18 больных, страдающих органическим заболеванием сердца, и лишь у 1 из 12 больных без таких поражений. Gulamhusein и соавт, провели электрофизиологическое тестирование 34 больных с необъяснимыми обмороками или околообморочными состояниями, но без клинического органического поражения сердца [52]. Аномалии при диагностике были выявлены только у 4 больных (12%).

Morady и соавт. [21 ] проанализировали корреляцию между рядом клинических переменных и вызываемостью желудочковой тахикардии у больных с необъяснимыми обмороками. По их данным, отсутствие органического заболевания сердца независимо коррелирует с невызываемостью желудочковой тахикардии при электрофизиологическом тестировании. Следующие параметры не оказывали независимого влияния на результаты электрофизиологического тестирования: возраст, частота преждевременной деполяризации желудочков при амбулаторном ЭКГ-мониторинге, ранее перенесенный инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность и электрокардиографические аномалии.

Как и ожидалось,, в группе больных без органического поражения сердца вероятность определения серьезного нарушения ритма в качестве причины необъяснимых обмороков ниже, чем у больных с заболеванием сердца. Однако даже в группе больных с органическим поражением сердца невозможно предопределить лишь на основании анализа простых клинических параметров положительный или отрицательный результат электрофизиологического исследования.

При исследовании в группе из 34 больных без органического поражения сердца и с необъяснимыми обмороками или предобморочными состояниями Gulamhusein и соавт. [52] отметили, что у 15 из 28 больных (54%) с нормальными результатами электрофизиологического тестирования не было рецидивов обмороков в течение периода наблюдения (от 2 до 44 мес, в среднем 15 мес). Morady и соавт. [21 ] также сообщают о высокой частоте спонтанной ремиссии у больных с нормальными результатами электрофизиологического тестирования; у 7 из 10 больных (70%), не получавших лечения, обмороки не возникали в течение 31±10 мес наблюдения. В группе из 32 больных с блокадой ножки пучка Гиса и необъяснимыми обмороками у 8 больных при электрофизиологическом тестировании не было выявлено аномалий; за период наблюдения (от 6 до 41 мес, в среднем 18 мес) рецидивы обмороков отмечены лишь у одного из них [51 ]. Таким образом, у больных с необъяснимыми обмороками и отрицательными результатами электрофизиологического исследования частота рецидивов обмороков может быть, по-видимому, довольно низкой.

Пока неясно, чем объясняется высокая частота спонтанной ремиссии у больных с отрицательными результатами электрофизиологического исследования. Кажущаяся ремиссия может быть следствием спонтанных колебаний частоты: обмороки могут возникнуть вновь, если период наблюдения будет более продолжительным. У некоторых из этих больных обмороки могут иметь психиатрическую или истерическую основу; в таких случаях благоприятное воздействие может оказать плацебо, назначенное после проведения электрофизиологического исследования.

Нормальные результаты электрофизиологического исследования вовсе не исключают аритмической этиологии обмороков у таких больных. У больных с блокадой ножки пучка Гиса и кратковременной внеузловой блокады высокой степени между эпизодами АВ-блокады может определяться нормальный интервал HV [53, 54]. Если обмороки связаны с желудочковой тахикардией, обусловленной аномальным автоматизмом, а не циркуляцией возбуждения, то такую тахикардию обычно не удается вызвать с помощью программной стимуляции желудочков даже при введении изопротеренола. У некоторых больных с поражением коронарных артерий обмороки, обусловленные желудочковой тахикардией, могут возникать только при развитии ишемии миокарда; у таких больных желудочковая тахикардия не индуцируется при программной стимуляции, если во время исследования у больного нет ишемии миокарда. Таким образом, хотя нормальные результаты электрофизиологического тестирования снижают вероятность аритмической этиологии обмороков, они вовсе не исключают такой возможности.

Аналогично этому, благоприятный прогноз не гарантируется отсутствием диагностически значимых аномалий при электрофизио логическом исследовании. У 12 больных с необъяснимыми обмороками и отрицательными результатами электрофизиологического исследования, которым эмпирически была назначена антиаритмическая терапия в связи с желудочковой экстрасистолией, 2 больных (оба с ишемической болезнью сердца) умерли внезапно [21 ]. К сожалению, механизм внезапной смерти этих больных неясен, как и то, способствовала ли их смерти антиаритмическая терапия.

Каково же наиболее адекватное лечение больных с необъяснимыми обмороками, у которых при амбулаторном ЭКГ-мониторинге выявляются частые желудочковые экстрасистолы или нестабильная желудочковая тахикардия без сопутствующих симптомов и получены нормальные результаты электрофизиологического исследования? Бессимптомная желудочковая эктопия может быть случайной находкой или же она может служить указанием на то, что причиной обмороков у данного больного является желудочковая тахикардия, не индуцируемая при программной стимуляции. Каких-то определенных рекомендаций здесь дать, к сожалению, нельзя, однако разумными представляются попытки подавления эктопической активности с помощью антиаритмических препаратов у больных, имеющих (независимо от обморочных приступов) высокий риск внезапной смерти, например у больных с ишемической болезнью сердца или дилатационной кардиомиопатией, у которых отмечается желудочковая эктопия высоких градаций [6—8]. У больных с необъяснимыми обмороками и серьезными, но бессимптомными нарушениями ритма, а также отрицательными результатами электрофизиологического тестирования, которые не входят в группу высокого риска (например, больные без признаков органического поражения сердца), эмпирический подбор антиаритмической лекарственной терапии остается за клиницистом. Потенциальную токсичность и высокую стоимость хронической антиаритмической терапии следует сопоставить с риском развития симптоматической желудочковой тахикардии или внезапной смерти; вероятность внезапной смерти, по-видимому, невелика у больных без признаков органического поражения сердца [55].

Возможен ли аналогичный эмпирический подход при принятии решения относительно имплантации пейсмекера больному с рекуррентными необъяснимыми обмороками и нормальными результатами электрофизиологического исследования? Gulamhusein и соавт. [52] сообщили, что ни у одного из 7 больных с обмороками или предобморочными состояниями и отрицательными результатами электрофизиологического тестирования, которым имплантировали водитель ритма, не наблюдалось рецидивов обмороков. Однако те же авторы отметили высокую вероятность спонтанной ремиссии у больных с отрицательными результатами электрофизиологического исследования, которые не получали никакого лечения. С другой стороны, Morady и соавт. [21 ] сообщили, что обмороки возобновились у 2 из 3 больных с рецидивирующими обморочными приступами и отрицательными результатами электрофизиологического исследования, которым имплантировали постоянный пейсмекер. По-видимому, имплантация водителя ритма больным с необъяснимыми обмороками, у которых при электрофизиологическом исследовании или ЭКГ-мониторинге не обнаружено каких-либо аномалий, не играет практически никакой роли. Однако может быть вполне оправданной попытка вживления постоянного водителя ритма больному с повторяющимися необъяснимыми обмороками, приводящими к повреждениям, если ЭКГ-мониторинг выявляет у него близкую к аномальной, но бессимптомную брадикардию (например, синусовые паузы в 1,7 с).

Заключение

Применение электрофизиологического тестирования при обследовании больных с необъяснимыми обмороками имеет ряд важных ограничений. Определение причины обморока на основании данных электрофизиологического тестирования осуществляется путем умозаключений. Электрофизиологическое тестирование может выявить аномалии, которые не связаны с обморочными приступами больного. И наоборот, отрицательные результаты электрофизиологического исследования не позволяют исключить аритмическую природу обмороков. При отборе больных для тестирования и интерпретации полученных результатов следует помнить об этих ограничениях.

У больных с необъяснимыми обмороками, у которых нет органического поражения сердца, низка вероятность аритмического происхождения обмороков, поэтому диагностическая ценность электрофизиологического тестирования также невелика. При отсутствии особых подозрений на аритмическую этиологию обмороков (например, внезапное учащение сердцебиения перед обмороком) электрофизиологическое тестирование вряд ли будет диагностически информативным.

С другой стороны, электрофизиологическое тестирование у подавляющего большинства больных с органическим заболеванием сердца способно выявить аномалии, которые с высокой вероятностью могут быть причиной обмороков. По-видимому, наиболее значительный вклад электрофизиологического тестирования в оценку больных с органическим поражением сердца и необъяснимыми обмороками состоит в возможности доказательства того, что причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Поэтому электрофизиологическое тестирование может принести особенно большую пользу при обследовании больных, входящих в группу повышенного риска внезапной смерти.

Следующие аномалии имеют наибольшую диагностическую ценность: вызываемая мономорфная желудочковая тахикардия, значительное увеличение ВВСУ (>3 с), вызываемая наджелудочковая тахикардия, частота которой достаточна для развития гипотензии, значительное увеличение интервала HV (> 100 мс) и возникновение внеузловой блокады предсердно-желудочкового проведения при стимуляции предсердий на фоне нормального внутриузлового проведе ния без стимуляции. Диагностическая ценность этих аномалий возрастает, если при вызываемой аритмии воспроизводятся симптомы, наблюдаемые у больного спонтанно.

Умеренное увеличение ВВСУ, аномальное время синоатриального проведения, умеренное увеличение интервала HV (от 70 до 100 мс) и вызываемая полиморфная желудочковая тахикардия или фибрилляция у некоторых больных могут быть связаны с причиной обмороков; однако во многих случаях они бывают случайными находками или лабораторными артефактами, не имеющими отношения к обморокам.

Несмотря на указанные ограничения, электрофизиологическое тестирование может внести существенный вклад в диагностику и лечение определенной категории больных с необъяснимыми обмороками.

ГЛАВА 6. Интоксикация сердечными гликозидами: обзор

В. Дж. Мандел, X. С. Карагезиан, Т. В. Смит (W.J.Mandel, H.S.Karagueuzian, T.W.Smith)

В 1785 г. William Withering впервые списал клиническое применение сердечных гликозидов [1]; с этого времени начались серьезные исследования механизма действия таких соединений. Хотя детальное обсуждение влияния клеточных механизмов сердечных гликозидов на процесс сокращения выходит за рамки этой главы, следует отметить, что при их действии, по-видимому, происходит высвобождение ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматическом ретикулуме (СР), вследствие изменения кальциевого тока. Транзиторное высвобождение кальция в цитоплазму позволяет его ионам взаимодействовать с тропонином С, блокирующим взаимодействие сократительных белков, — актина и миозина. Расслабление наблюдается, когда кальций отходит от тропонина и вновь поглощается СР. Развитие силы сокращения, по-видимому, связано со следующим: 1) величиной кальциевого тока; 2) количеством накопленного и высвобожденного из СР кальция; 3) чувствительностью актина и миозина к ионам кальция [2].

Другой важный аспект действия сердечных гликозидов связан с взаимодействием ионов кальция и натрия, а также с ролью внутриклеточного уровня натрия в модуляции сокращения посредством механизма обмена Na—Са [3]. Считается, что основной клеточный механизм действия сердечных гликозидов состоит в связывании с натрий-калиевой (Na—K) АТФазой и ингибировании натриевого насоса (рис. 6.1). Взаимодействие сердечных гликозидов с натриевым насосом ослабевает при повышении внеклеточного уровня ионов калия и усиливается при снижении уровня калия. При ингибировании Na—К АТФазы сердечными гликозидами внутриклеточная концентрация ионов натрия возрастает, что приводит к повышению уровня ионов кальция в цитоплазме по механизму Na— Са-обмена и, следовательно, к развитию положительного инотропного эффекта [4].

Рис. 6.1. Реакции, катализируемые натриевым насосом [3].

Рис. 6.2. Типичное влияние токсической концентрации сердечных гликозидов на потенциал действия волокна Пуркинье у собаки.

Обратите внимание на следующее:

1) уменьшение потенциала покоя,

2) снижение амплитуды; 3) ускорение реполяризации; 4) уменьшение V_max;

5) увеличение наклона деполяризации в фазу 4.

Дата добавления: 2015-06-04