Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны 1 страница

Патологический процесс - сочетание (комплекс) патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

Сформировавшиеся и закрепленные в процессе эволюции постоянные сочетания или комбинации различных патологических процессов и отдельных патологических реакций клеток и тканей называются типовыми патологическими процессами. К ним относятся воспаление, лихорадка, гипоксия, отек, опухолевый рост и др.

Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем:

1. Болезнь всегда имеет одну главную этиологическую причину (специфический производящий фактор), патологический процесс всегда полиэтиологичен. Например, воспаление (патологический процесс) может быть вызвано действием различных механических, химических, физических и биологических факторов, а малярия не может возникнуть без действия малярийного плазмодия.

2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезни в зависимости от локализации, иными словами, место локализации патологического процесса определяет клинику заболевания (воспаление легких - пневмония, воспаление оболочек мозга - менингит, воспаление сердечной мышцы - миокардит и т.д.).

3. Болезнь, как правило, комбинация нескольких патологических процессов. Так, например, при крупозной пневмонии имеет место сочетание (во взаимосвязи) таких патологических процессов, как воспаление, лихорадка, гипоксия, ацидоз и др.

4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности (бородавки, липома, атерома и др.).

Патологическое состояние - медленно (вяло) текущий патологический процесс. Может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы; ложные суставы; состояние после резекции почки, ампутации конечности и т.п.) или в результате нарушения внутриутробного развития (косолапость, плоскостопие, дефект верхней губы и твердого неба и др.). Это как бы итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани или части организма. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в патологический процесс (болезнь). Например, пигментированный участок кожи (родимое пятно) при воздействии ряда механических, химических и физических (радиация) факторов может трансформироваться в злокачественную опухоль меланосаркому.

1.2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Термин «этиология» (от греч. aitia - причина, logos - учение) был введен древнегреческим философом-материалистом Демокритом. В древности это слово обозначало учение о болезнях вообще (Гален). В современном понимании этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

1.2.1. Причины болезней

Несмотря на то, что с глубокой древности и до наших дней вопрос о том, почему заболел человек, был в медицине одним из главных, к сожалению, и в настоящее время этиология остается, по выражению И.П. Павлова, «самым слабым отделом медицины». Между тем очевидно, что без выявления причины болезни невозможно определить правильный путь ее профилактики и лечения.

Серьезная научная разработка этиологии началась лишь в конце XIX в., благодаря бурному развитию биологии и медицины вообще и микробиологии в частности. Отправным стимулом к этому явилась «Целлюлярная патология» Р. Вирхова, обосновавшая материальную природу возникающих при болезнях функциональных нарушений и побудившая исследователей к поиску конкретных материальных причин этих нарушений.

Революционный прорыв в микробиологии, связанный с открытием целого ряда микроорганизмов - возбудителей инфекционных болезней человека (П. Эрлих, Р.Кох, Л. Пастер и др.), нанес сокрушающий удар по вековым идеалистическим представлениям о причинах и сущности болезней, утвердив материалистические принципы детерминизма. В дальнейшем стали выявляться все новые и новые причины болезней. При этом долгое время считалось, что наличие причины (болезнетворного фактора) равнозначно наличию болезни, в то время как организму отводилась роль пассивного объекта при действии этого фактора. Этот период в развитии учения об этиологии обозначен как период механического детерминизма. Вскоре, однако, стало очевидным, что далеко не всегда наличие патогенного фактора приводит к возникновению болезни. Было доказано, что не менее важную роль в этом играют состояние организма (реактивность, пол, возраст, конституция, индивидуальные анатомо-физиологические особенности, наследственность), различного рода социально обусловленные (антисанитарные условия жизни, неполноценное питание, тяжелые условия труда, вредные привычки и пр.) и многие другие факторы, которые либо способствуют, либо, напротив, препятствуют возникновению болезни.

Так возникли два диаметрально противоположных взгляда в трактовке проблем этиологии: монокаузализм и кондиционализм. Представители монокаузализма утверждали, что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная (т.е. одна) причина (monos - один, causa - причина), а все остальные факторы существенной роли не играют.

Сторонники противоположной точки зрения полагали, что болезнь вызывается комплексом условий, все они равны (эквипотенциальны) и выделить какую-то одну (главную) причину болезни не представляется возможным. Это направление получило название кондиционализм (conditio - условие). Родоначальником кондиционализма был немецкий физиолог и философ Макс Ферворн (1863-1921), утверждавший, что «понятие причины есть мистическое понятие», подлежащее изгнанию из точных наук. Концепция кондиционализма в этиологии оказалась очень стойкой, в той или иной степени ее придерживались крупнейшие отечественные патологи В.А. Оппель, С.С. Халатов, Н.Н. Аничков, И.В. Давыдовский и др.

С современных позиций обе точки зрения не могут рассматриваться как правильные: монокаузализм, совершенно справедливо выделяя главную причину болезни, напрочь отрицает роль условий, в которых она возникает; кондиционализм же, напротив, отрицает ведущую роль основной (главной) причины болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям, делая тем самым невозможным изучение специфических факторов болезней и проведение этиотропной терапии. Правильная позиция в этом вопросе заключается в рассмотрении причин и условий возникновения болезней в их диалектическом единстве, т.е. в постоянном и тесном взаимодействии тех и других при сохранении специфической роли каждого из них [Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К., 1997].

Современные представления о причинности в патологии вытекают из трех основных положений материалистической диалектики: 1. Все явления в природе имеют свою причину; беспричинных явлений нет; причина материальна, она существует вне и независимо от нас. 2. Причина взаимодействует с организмом и, изменяя его, изменяется сама. 3. Причина сообщает процессу новое качество, т.е. среди множества факторов, влияющих на организм, именно она придает патологическому процессу новое качество.

Болезнь вызывается комплексом факторов, однако они далеко не равноценны. Следует выделять главный этиологический фактор (производящий, специфический) - это тот фактор, при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также простуда, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и др. Легко понять, однако, что без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому причиной данного заболевания, его главным этиологическим фактором следует считать пневмококк.

Однако иногда выявить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Установлено, например, что язва желудка развивается как от нерегулярного и неправильного питания, так и от состояния невроза, нарушений функций вегетативной нервной системы, эндокринных расстройств. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни. Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности наших знаний о причинах некоторых болезней и их вариантов.

Как указывалось, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. По мере накопления знаний о причинах всех видов и подвидов болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Многие болезни по мере познания их подлинных причин распадаются на новые подвиды, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существовала болезнь «кровоточивость» (геморрагический диатез). По мере установления причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые совершенно самостоятельные формы болезни, характеризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, геморрагическая пурпура и др.). Подобным образом распался на самостоятельные заболевания со своими причинами нервно-артрический диатез (подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.).

Причины (главные этиологические факторы) болезней делятся на внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним - нарушение в генотипе. Болезнь может быть обусловлена также дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности (авитаминозы, голодание, иммунодефицитные состояния и др.).

Следует отметить, что наличие главного этиологического фактора и даже воздействие его на организм далеко не всегда приводит к возникновению болезни. Этому способствует или, напротив, препятствует целый комплекс условий.

1.2.2. Условия возникновения и развития болезней

Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиваться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию, препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы, например видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидноклеточной анемией, не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания - хороший уход за больным.

Установление главного (производящего, специфического) этиологического фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

1.3. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

1.3.1. Определение понятия «патогенез»

Патогенез (от греч. pathos - страдание1, genesis - происхождение) - раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения (моделирование) болезней или отдельных признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Таким образом, если изучение этиологии дает возможность ответа на вопрос: «Почему возникла болезнь?», то конечным итогом изучения патогенеза должен быть ответ на вопрос: «Как она развивается?»

Главный (специфический) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов) или «разрушительного процесса» (И.М. Сеченов), «полома» (И.П. Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, ожоги, раны и пр.). В других случаях повреждения незаметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т.е. патогенетическими факторами второго, третьего, четвертого, … порядка. В некоторых случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

1.3.2. Защитно-компенсаторные процессы

Важным проявлением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И.П. Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В.В. Подвысоцкий, Н.Н. Аничков), «целительные силы организма» (И.И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии, и, как указывал И.П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.

Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезне-творных причин слабо выражено и непродолжительно, болезнь может и не развиться. Так бывает в случаях попадания не сильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т.п. Значительные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

1.3.3. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений - изменение в организме (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии - комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг» (схема 1).

Важно отметить, что во многих случаях формирования порочных кругов сущность этого процесса состоит в срыве отрицательной обратной связи, трансформации ее в положительную обратную связь, что становится основой усугубления патологического процесса [Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К., 1997]. Действительно, в нормальных условиях регуляция любого процесса основывается, как известно, на том, что отклонение какого-либо управляемого параметра или эффекта является стимулом возвращения его к норме. При патологии появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы может поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.

1.3.4. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе

В сложной цепи причинно-следственных отношений в развитии болезни выделяют местные и общие изменения. В то же время следует подчеркнуть, что абсолютно местных (локальных) процессов в целостном организме не бывает. Практически при любой, казалось бы, локальной патологии (фурункул, пульпит, панариций и пр.) в патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Тем не менее роль местных и общих явлений в патогенезе весьма различна.

Выделяют 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе [Долгих В.Г., 1997].

1. В ответ на вызванное действием внешних или внутренних факторов местное повреждение органа или ткани в результате общих реакций организма мобилизуются тканевые адаптивные механизмы, направленные на отграничение очага повреждения (например, грануляционный вал при воспалении, барьерная функция лимфоузлов). Вследствие этого основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) могут не изменяться.

2. Местный процесс через рецепторный аппарат и поступление в кровь и лимфу биологически активных веществ вызывает развитие генерализованной реакции и определенные изменения основных параметров гомеостаза. В этом случае включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

3. Генерализация местного процесса в тяжелых случаях может привести к срыву адаптивных и защитных реакций и, в конечном счете, - к общей интоксикации организма, сепсису, вплоть до летального исхода.

4. Локальные патологические изменения в органах и тканях могут развиться вторично на основе первичного генерализованного процесса (например, фурункул у больного сахарным диабетом, лейкемиды в коже при некоторых видах лейкозов и др.).

При развитии практически любой болезни можно выделить специфические и неспецифические механизмы ее формирования. К неспецифическим механизмам относят, прежде всего, такие типовые патологические процессы, как воспаление, расстройство лимфоциркуляции, лихорадка, тромбоз и др., а также генерацию активных форм кислорода, повышение проницаемости мембран и пр. К специфическим механизмам относят, например, активацию систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающую специфическую защиту в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом.

1.3.5. Психосоматическое направление в медицине. Принципы теории психоанализа личности

Психосоматическое направление в медицине рассматривает механизм возникновения болезней как результат первичного нарушения души, психики человека. Ведущим представителем этого направления является австрийский психиатр и психолог Зигмунд Фрейд (1856-1939). Центральное место в его учении занимает положение о том, что наряду с сознанием имеется глубинная область неосознаваемой психической активности, не изучив которую, невозможно понять природу человека. В нарушении духовного подсознания человека Фрейд видел причины болезней. Анализируя причины заболеваний своих пациентов, страдающих от неврозов, он искал пути излечения в воздействии не на организм, а на личность, придавая исключительное значение сложности внутреннего мира человека, испытываемых им душевных конфликтов, противоречиям между «желаемым» и «должным».

Философской доктриной психоанализа является положение о том, что поведением людей правят иррациональные психические силы, а не законы общественного развития, что интеллект - аппарат маскировки этих сил, а не средство активного отражения реальности и ее углубленного осмысления, что индивид и социальная среда находятся в состоянии извечной «тайной» войны.

Разработка теории психоанализа началась с представлений о патогенезе истерических синдромов, которые, по Фрейду, возникают вследствие подавления больными напряженного аффективно (аффект - бурная кратковременная эмоция) окрашенного влечения и символически замещают собой действие, не реализованное вследствие подавления аффекта в поведении. Излечение наступает, если в условиях гипнотического сна удается заставить больного вспомнить и вновь пережить подавленное влечение. Эта концепция так называемого «катарсиса», по существу, и явилась фундаментом психоанализа.

В дальнейшем аффективное влечение стало рассматриваться как особое состояние психики со специфическим «энергетическим зарядом» («катексис»). Подавленное влечение, согласно теории психоанализа, не уничтожается, а переходит в особую психическую сферу («бессознательного»), где оно удерживается «антикатексическими» силами. Вытесненный аффект стремится преодолеть сопротивление «антикатексиса» и вернуться в сознание, используя сновидения или провоцируя возникновение замещающего его клинического синдрома. Задача врача, как полагал Фрейд, заставить больного осознать аффект. Для обнаружения вытесненного аффекта, согласно теории психоанализа, необходимы исследования свободных ассоциаций, выявление скрытого смысла сновидений и расшифровка так называемого трансфера (перенесения) - особого, постепенно создающегося в процессе психоаналитического лечения аффективно окрашенного отношения больного к врачу, проводящему психоанализ.

Основным видом вытесненных аффектов Фрейд считал эротические влечения, процесс вытеснения которых, как он полагал, начинается уже в раннем возрасте при формировании начальных представлений о «недозволенном». Эти идеи нашли свое отражение в работах Фрейда, посвященных проблемам инфантильной «анальной эротики», «эдипова комплекса» (враждебного чувства сына к отцу за то, что последний мешает безраздельно владеть матерью) и др. Двигателем психической жизни человека, по Фрейду, является половое влечение («либидо»), определяющее все богатство переживаний и направленное на срыв запретов и моральных установок, налагаемых социальной средой; в случаях же невозможности добиться такого срыва этот фактор ввергает субъекта в болезнь (невроз и истерию). Характерным для психической сферы человека, согласно теории психоанализа, является и «инстинкт смерти».

Представления о подчиненности поведения примитивным неосознаваемым влечениям и о присущем якобы человеку «инстинкте смерти» привели Фрейда к заключению о неотвратимости войн и общественного насилия; из того, что воспитание предполагает торможение инстинктивных стремлений (патогенное «вытеснение»), был сделан вывод о разрушительном влиянии цивилизации на здоровье и нецелесообразности дальнейшего развития общественного прогресса; возникновение человеческого общества, культуры и нравственности было объяснено не трудовой деятельностью человека, не отношениями людей в процессе общественного производства, а все теми же эротическими и агрессивными влечениями, характерными для психической сферы современного цивилизованного человека. Эти суждения, как и многие другие положения учения Фрейда, далеко не всегда находили сочувствие даже у наиболее ортодоксальных его учеников.

1.3.6. Формы и стадии развития болезней

Каждая болезнь развивается в течение некоторого большего или меньшего времени. Одни болезни протекают очень быстро, другие медленно.

С точки зрения быстроты развития болезней различают острейшие - до 4 дней, острые - около 5-14 дней, подострые - 15-40 дней и хронические, длящиеся месяцы и годы. Разделение это несколько условно, однако термины «подострая», «острая» и «хроническая» болезнь применяются широко.

В развитии болезни можно различить три следующие стадии:

1. Начало болезни. Иногда его называют латентным периодом развития болезни. Некоторые авторы разделяют эту стадию на а) предболезнь и б) заболевание.

2. Стадия собственно болезни.

3. Исход болезни.

Начало болезни (Ф.А. Андреев), или «предболезнь», выражает процесс первичного воздействия болезнетворных причин на организм и его защитных реакций. Защитные реакции могут прекратить во многих случаях возникновение расстройств и не допустить развития клинических признаков заболевания.

Период от заражения до начала заболевания для инфекционных болезней называется инкубационным. Для лучевой болезни, поражений боевыми отравляющими веществами и др. он называется латентным периодом, для опухолей - состоянием предболезни («предрак» и т.д.).

Начальный период при разных видах болезни может быть очень коротким (например, механическая травма, острое отравление) или очень длинным (болезни обмена веществ, опухоли, некоторые инфекции).

Однако для большинства известных в настоящее время болезней время наступления и продолжительность предболезни определить трудно. Оно может изменяться индивидуально при одном и том же заболевании (например, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда), при некоторых вирусных (бешенство и др.) болезнях, варьируя в широких пределах.

Стадия собственно болезни характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания. Изучение их составляет задачу клинических дисциплин.

1.4. ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ

Различают следующие исходы болезни:

1) выздоровление полное и неполное;

2) переход в хроническую форму;

3) смерть.

1.4.1. Выздоровление

Выздоровление - восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re - снова и abilitas - годность). При этом имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья.

При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. Не случайно раньше полное выздоровление называли «Restitutio ad integrum» (восстановление к целому, невредимому). При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, также переход ее в хроническое состояние.

Механизмы выздоровления. Следует выделить 3 основные группы механизмов выздоровления:

Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержания сахара в крови и других так называемых «жестких» констант.

Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации, по Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

1. Включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов. Известно, что в здоровом организме используются лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д.

Дата добавления: 2015-06-04