Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины. 17 страница

Нейрогенные отеки. В механизме развития любого вида отека нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-электролитного баланса всегда имеет место. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее яр­ко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обменных процессов в повреждаемых тканях. Так, например, развиваются отеки ко­нечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного моз­га). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К неврогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.

Велика роль нервной системы и в развитии различных форм отека. Г. Квинке (не­мецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический (см. гл.7) и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности С1-эстеразы) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и даже сердце).

Значение отека для организма. Как видно из изложенного, в образовании раз­личных видов отеков (сердечные, почечные, печеночные, кахектические, токсиче­ские, воспалительные, аллергические, нейрогенные и др.) участвуют многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, увеличение проницаемости со­судистой стенки для белков плазмы крови и коллоидно-осмотического давления в тканях, повышение онкотического давления тканевой жидкости, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости из тканей в кровь, уменьшение онкотического давления крови, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме, повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и АДГ, повышение гидрофильности соединительной ткани под воздействием этих и других гормонов и т.д.

Можно выделить несколько фаз в образовании отеков. В первую фазу имеет место увеличение массы связанной, фиксированной с основным веществом соединительной ткани воды. Когда масса связанной воды выравнивает величину межтканевого давления до атмосферного (в норме эта величина на 6-7мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления), развивается вторая фаза обводнения, ха­рактеризующаяся накоплением свободной межтканевой жидкости - видимый отек.

При формировании отеков включается ряд компенсаторных механизмов, на­правленных на предотвращение, а по возможности и на устранение отека, - резко увеличивается лимфоотток, активнее вымываются мелкодисперсные белки из меж­тканевой жидкости, что снижает ее коллоидно-онкотическое давление; видимый отек не развивается до тех пор, пока отрицательное давление межтканевой жидкости не будет выравнено с атмосферным или превысит его. Если эти резервные возможности организма повышаются, а видимого отека еще не наблюдается, говорят о предотечном состоянии. Эти общие однотипные механизмы формируют отеки у разнооб­разных высокоорганизованных представителей животного мира, в том числе и у человека. Все сказанное, а также обязательное развитие отеков при различных поврежде­ниях организма (отек - один из важнейших показателей повреждения) позволяют относить его к типовым патологическим процессам. Подобно любому патологи­ческому процессу, отеки обладают как повреждающими свойствами (в этом заклю­чается их сущность), так и элементами защиты.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче ин­фицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувст­вом жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмотична, развивается отек клеток с клиническими призна­ками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости на­рушает функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.

Из защитно-приспособительных свойств следует указать на следующие: пере­ход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворен­ных в ней (иногда токсических) веществ, а также сохранению изоосмолярности жидкостных сред организма; отечная жидкость способствует уменьшению концен­трации различных химических и токсических веществ, снижая их патогенное дейст­вие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отеч­ная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ.

11.8.8. Принципы терапии водно-электролитных нарушений

Важнейшими звеньями терапии водно-электролитных нарушений являются: 1) восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови и других водных пространств организма; 2) ликвидация наиболее опасных наруше­ний баланса электролитов и сдвигов кислотно-щелочного состояния; 3) восстанов­ление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электроли­тов в организме; 4) обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам.

Осмысленное осуществление перечисленных мероприятий невозможно без ус­тановления причин развития водно-электролитных нарушений, правильной интер­претации клинических симптомов и данных лабораторных исследований.

Важное место в коррекции водно-электролитных нарушений принадлежит инфузионной терапии (метод лечения, направленный на восстановление и поддержа­ние нормального объема и электролитного состава жидких сред организма), меди­каментозной терапии тех патологических состояний, которые привели к наруше­нию водно-электролитного обмена, и соответствующей диетотерапии.

11.9. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

11.9.1. Нарушения обмена макроэлементов

Белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты организма человека и животных состоят в основном из углерода, кислорода, водорода и азота. Необходимым для существования организма является также ряд других химических элементов, которые по суточной потребности и содержанию в организме могут быть условно разделены на макроэлементы (Ca, P, K, S, Cl, Na, Mg) и микроэлементы.

Нарушения обмена натрия

На долю натрия - основного катиона внеклеточной жидкости, определяющего ее осмоляльность, приходится более 90% всех катионов плазмы крови. Третья часть натрия связана в костной ткани, остальные ионы свободно обмениваются. Нормальная концентрация натрия в сыворотке крови у взрослых составляет 130-145 ммоль/л, в эритроцитах - 13-22 ммоль/л.

Na+,К+-АТФаза, входящая в состав мембран клеток, осуществляя активное выведение ионов натрия из цитоплазмы во внеклеточную среду, поддерживает градиент натрия, образующий на клеточной мембране электрохимический потенциал, обеспечивающий функции возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул и клеточных структур.

Отклонения от физиологической нормы концентраций натрия, как внутриклеточного, так и содержащегося в экстрацеллюлярном пространстве, могут стать важным звеном в патогенезе различных патологических процессов. У больных гипертонической болезнью и крыс со спонтанной генетической гипертензией Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым (1987) были выявлены генетически детерминированные нарушения структуры и функций мембран клеток возбудимого и невозбудимого типов (увеличение пассивного входа натрия в клетку, увеличение скорости Na+/H+-обмена, Na+, К+, 2Cl` -котранспорта). В патогенезе артериальной гипертензии может играть роль избыточная концентрация натрия во внеклеточной жидкости, повышающая чувствительность мышечных клеток к катехоламинам. Напротив, сниженное содержание натрия в межклеточной среде, вызывающее уменьшение активности симпатических окончаний, может стать причиной развития гипотонии.

Ведущую роль в поддержании гомеостаза натрия, который содержится в обычном рационе в количествах, в несколько раз превышающих потребность организма, играют почки. Основными факторами регуляции почечной экскреции натрия являются ангиотензин-II и альдостерон, снижающие выведение иона в периоды ограниченного поступления его с пищей, а также предсердный натрийуретический фактор (секретируемый предсердиями при их растяжении, вызванном повышением артериального давления, в том числе связанном с увеличением объема плазмы), стимулирующий экскрецию натрия. Стимуляция центра жажды, а также высвобождение вазопрессина (антидиуретического гормона) из секреторных гранул в ответ на повышение осмотического давления межклеточной жидкости позволяют восстановить нормальную концентрацию натрия за счет увеличения объема воды в организме.

Концентрация натрия в сыворотке крови не всегда отражает его общее содержание в организме. При дефиците натрия в организме содержание ионов в крови пациентов может быть низким (в случаях, когда потеря натрия сочетается с задержкой воды), нормальным (изотоническая потеря натрия и воды) или повышенным (превышение потери воды над потерей натрия).

Гипонатриемия может наблюдаться у больных с различными острыми и хроническими заболеваниями. У ослабленных пациентов нередко отмечается повышение проницаемости клеточных мембран для натрия при нормальной или сниженной активности натриевого насоса («синдром больной клетки»). Ионы натрия при этом тяжелом метаболическом нарушении по градиенту концентраций перемещаются внутрь клеток, ионы калия выходят в межклеточное пространство. Неадекватный ионный состав содержимого клеток приводит к еще более глубоким нарушениям метаболизма, что формирует «порочный круг». Наряду с этим у некоторых больных может наблюдаться неадекватная секреция вазопрессина, вызванная влиянием стресса.

Дефицит натрия в организме, объясняющийся недостаточным его поступлением, может быть вызван неадекватным парентеральным питанием, а также встречается у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, вынужденных длительное время соблюдать бессолевую диету. Чрезмерные потери макроэлемента через почки наблюдаются при полиурической фазе острой почечной недостаточности, лечении диуретиками, недостаточной выработке минералокортикоидов (болезнь Аддисона и др.) и некоторых других заболеваниях. Натрий может теряться через кожу при обильном потоотделении, ожогах, генерализованном дерматите и через желудочно-кишечный тракт при продолжительной рвоте, диарее и кровотечениях.

Гипонатриемия с нормальным (увеличенным) объемом внеклеточной жидкости наблюдается при чрезмерной продукции вазопрессина (гормон может продуцироваться опухолями тимуса, предстательной железы, карциномой бронхов), при застойной сердечной недостаточности (в случае выраженной гиперсекреции вазопрессина в ответ на уменьшение объема сердечного выброса), олигурической фазе острой почечной недостаточности, первичной психогенной полидипсии и проявляется головной болью, апатией, спутанностью сознания, отеками, увеличением массы тела, подъемом артериального давления, спазмами мышц, судорогами.

Снижение концентрации натрия в крови при нормальном его общем количестве в организме (связанное с перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство) может быть вызвано быстрым возрастанием содержания в плазме глюкозы или другого осмотически активного вещества, наблюдающимся чаще всего при сахарном диабете или при внутривенном введении значительных количеств глюкозы либо маннитола за короткое время.

Гипонатриемия со сниженным объемом внеклеточной жидкости может развиваться при потерях содержащей натрий жидкости при ожогах, различных патологиях желудочно-кишечного тракта, через почки: при передозировке диуретиков, первичном гипокортицизме, нефропатиях с потерей солей (в том числе при поликистозе, хроническом пиелонефрите и др.), а также в условиях удаления жидкости, выходящей в полости тела: выпот в плевру, быстрое развитие асцита (во всех этих случаях потери натрия обычно несколько преобладают над потерями воды). Это же состояние может развиваться при потерях изотонической жидкости через желудочно-кишечный тракт, почки или кожу в условиях частичного возмещения только воды, но не натрия. При гиповолемической гипонатриемии наблюдаются клинические проявления, связанные в основном со снижением объема внеклеточной жидкости: слабость, апатия, раздражительность, головокружение, гипотензия, тахикардия, сухость слизистых оболочек, в тяжелых случаях - тремор, судороги, кома.

Неврологическая симптоматика гипонатриемии проявляется, когда уровень натрия в сыворотке крови снижается до 125-120 ммоль/л.

Псевдогипонатриемия может регистрироваться при выраженной гиперпротеинемии или гиперлипидемии вследствие уменьшения доли воды в плазме (в норме - 93% от объема).

Гипернатриемия всегда вызывает клеточную дегидратацию вследствие выхода воды из клеток в межклеточную жидкость. Причинами гипернатриемии могут стать обезвоживание (профузное потение с низким содержанием натрия в выделяемой жидкости, наблюдающееся при тяжелой физической нагрузке и высокой температуре окружающего воздуха); несахарный диабет (избыточная потеря воды без натрия); осмотический диурез с потерей воды без натрия (глюкозурия, кетонурия); нарушение механизма жажды; недоступность питьевой воды и избыток натрия при парентеральном введении гипертонического солевого раствора или бикарбоната натрия, а также при нарушении выведения макроэлемента (почечная недостаточность; избыток минералокортикоидов при застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, стенозе почечной артерии, декомпенсированном циррозе печени, синдромах Кушинга и Конна). Симптомы связаны с перераспределением воды между внутриклеточной и внеклеточной средами в пользу последней и с дегидратацией в первую очередь нервных клеток (одышка, отеки, венозный застой, гипертензия, потливость, усталость, беспокойство, возбуждение, усиление мышечного тонуса, кома).

Суточная потребность организма взрослого человека в хлориде натрия составляет около 10 г.

Нарушения обмена калия

Калий является основным внутриклеточным катионом. Концентрация этого минерала в клетках в десятки раз превышает его содержание во внеклеточной жидкости (в сыворотке крови калия содержится 3,7-5,2 ммоль/л, в эритроцитах - 77-96 ммоль/л). В клетках организма калий находится в свободном и связанном с белками, глюкозой, фосфатами и другими соединениями виде; внеклеточная жидкость содержит только 2% от общего его количества, преимущественно в виде ионов, концентрация которых поддерживается в узком диапазоне. Уровень калия в плазме крови не является показателем его общего содержания в организме. Главная биологическая роль калия - создание трансмембранного потенциала, обеспечивающего в том числе возбудимость и проводимость нервных и мышечных клеток, основным механизмом поддержания которого является работа Na+,К+-АТФазы. Распределение калия между внеклеточной жидкостью и внутриклеточной средой зависит от рН (ацидоз способствует развитию гиперкалиемии, алкалоз - гипокалиемии), некоторых гормонов (инсулин, адреналин, альдостерон), а также от концентрации катионов (например, магний влияет на активность Na+, К+-насоса). Общее количество калия в организме и его содержание в плазме крови регулируются изменением количества экскретируемого минерала почками, которые в то же время не способны так же эффективно удерживать калий, как натрий, и поэтому выведение калия наблюдается даже при существенном недостатке его в организме.

Калий участвует в поддержании кислотно-основного состояния, осмотического давления, транспорте углекислого газа кровью, способствует всасыванию глюкозы и кальция в кишечнике, оказывает влияние на многие стороны внутриклеточного обмена веществ (например, активирует ферменты гликолиза енолазу и пируваткиназу, участвуя в синтезе АТФ).

Гипокалиемия может развиваться вследствие сниженного поступления (нерациональное парентеральное введение, редко дефицит в пище) и/или повышенного выведения калия из организма через почки (полиурическая фаза острой почечной недостаточности, избыток минералокортикоидов: первичный и вторичный альдостеронизм, синдром Кушинга и др.), желудочно-кишечный тракт (диарея, рвота, стеноз пилорического отдела желудка и др.), в результате усиленного потоотделения. Гипокалиемия может быть вызвана перемещением калия внутрь клеток (алкалоз, избыток инсулина, быстрая клеточная пролиферация после ожогов, травм или голодания, лечение b-адренергическими агонистами или повышение b-адренергической активности при стрессе, ишемии миокарда и др.). При гипокалиемии наблюдаются нарушения сердечных, нейромышечных, почечных функций: гипотония, мышечная слабость, спазмы мышц ног, сниженные рефлексы, запоры, рвота, нарушение концентрационной способности почек, ведущее к полиурии; на ЭКГ отмечаются тахикардия, аритмии, депрессия сегмента ST, депрессия или инверсия зубца Т, увеличение интервалов PR и QT, выраженный зубец U. Действие гипокалиемии на почки объясняется повышением синтеза простагландинов - антагонистов вазопрессина, нейромышечные и сердечные проявления - нарушением возбудимости и проводимости клеток. Тяжелая гипокалиемия (менее 2 ммоль/л) вызывает остановку сердца в систоле или паралич дыхательных мышц и летальный исход.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении калия в организм (внутривенное введение препаратов калия, переливание консервированной крови); сниженном выведении калия (прием сохраняющих калий диуретиков или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, острая и хроническая почечная недостаточность, недостаточность минералокортикоидов, например при болезни Аддисона); выходе калия из клеток (ацидоз, недостаток инсулина, катаболические состояния при лихорадке, травме, сепсисе и др.). К неврологическим симптомам гиперкалиемии относятся раздражительность, беспокойство, парестезии, слабость, вялый паралич. На ЭКГ больных отмечаются прежде всего увеличение амплитуды и заострение зубца Т, затем уплощение зубца Р вплоть до его исчезновения, расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, брадиаритмия. Тяжелая гиперкалиемия (13 ммоль/л) вызывает остановку сердца в диастоле.

Суточная потребность организма взрослого человека в калии составляет 2-5 г.

Нарушения обмена кальция и фосфора

Организм взрослого человека содержит около 1000 г кальция и 600 г фосфора, 99% Са и 85% Р депонировано в скелете в виде кристаллов гидроксиапатита. В сыворотке крови кальций и фосфат содержатся в связанной с белками и другими соединениями форме, а также в виде ионов. Ионизированные формы кальция и фосфата являются физиологически активными. Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2,3-2,7 ммоль/л, ионизированного - 1,1-1,4 ммоль/л, неорганического фосфора - 0,7-1,4 ммоль/л.

На гомеостаз кальция и фосфора оказывают влияние паратиреоидный гормон, кальцитонин и кальцитриол, основными органами-мишенями которых являются кости, почки и кишечник. Паратиреоидный гормон стимулирует освобождение кальция и фосфата из костной ткани и почечный синтез кальцитриола, а также усиливает реабсорбцию кальция и подавляет реабсорбцию фосфата в почках. Кальцитриол активирует резорбцию кости и усиливает почечную реабсорбцию кальция и фосфата и абсорбцию кальция и фосфата в кишечнике. Кальцитонин тормозит остеокластическую резорбцию, тем самым снижая высвобождение кальция и фосфата, а также способствует поступлению фосфата в клетки кости и периостальную жидкость.

Функции фосфора в организме не сводятся только к формированию минерального компонента кости. Он входит в состав нуклеиновых кислот, фосфопротеинов и фосфолипидов, участвует в метаболизме белков, липидов и углеводов, образовании макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфата и др.), поддержании кислотно-основного равновесия, необходим для активации ряда ферментов и нормального функционирования нервов и мышц.

Ионы кальция принимают участие в мышечном сокращении, выделении нейромедиаторов, контроле возбудимости, внутриклеточном метаболизме, свертывании крови, поддержании целостности мембран, трансмембранном транспорте, высвобождении веществ, синтезируемых в клетке (в том числе гормонов), поступлении в клетку веществ путем фаго- и пиноцитоза, минерализации костей; являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков. Кальций воздействует на разнообразные обменные процессы, выполняя функцию внутриклеточного мессенджера (в том числе в комплексе с кальмодулином служит посредником в передаче регуляторных сигналов). Концентрация свободных ионов кальция в цитозоле, поддерживаемая в пределах 0,1-10 мкмоль/л, зависит от активности Са2+-АТФазы, кальциевых каналов и от концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Ряд гормонов (a1-адренергические катехоламины, вазопрессин и др.) изменяет проницаемость мембран для кальция, тем самым регулируя его вход в клетку, воздействуя на Na+/Са2+-обменник. Возможны также как мобилизация кальция из митохондрий и эндоплазматического ретикулума, так и накопление его в этих органеллах.

В физиологических условиях происходит постоянное обновление костной ткани - резорбция костной ткани протекает параллельно с образованием остеоида и его минерализацией. При различных нарушениях гормональной регуляции (избыток или недостаток кальцитриола, паратиреоидного гормона, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов, тиреоидных гормонов, инсулина, глюкагона, соматотропина), а также при нарушениях обмена кальция и фосфата сдвигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета. Нарушения метаболизма кальция и фосфора в костной ткани характерны для таких заболеваний, как рахит и остеомаляция, остеопороз, болезнь Педжета и др.

Повышение концентрации внутриклеточного кальция, регистрируемое при различных патологиях, может служить причиной нарушения функций и даже гибели клеток различных органов и тканей организма. Вытеснение кальция из комплекса с кальмодулином ионами двухвалентных металлов (Cu, Zn, Co, Mn) вызывает угнетение регулируемых Са2+-кальмодулином клеточных процессов и играет важную роль в патогенезе интоксикации этими металлами.

Гипокальциемия обычно бывает вызвана возрастанием потерь кальция или нарушением регуляции его обмена между межклеточной жидкостью и костной тканью, а также затруднением абсорбции минерала в кишечнике большими количествами жиров, оксалатов или фитиновой кислоты. Основным механизмом развития гипокальциемии при недостатке витамина D в пище и/или нарушении его метаболизма у больных хронической печеночной и почечной недостаточностью, при нефротическом синдроме, мальабсорбции, лечении противосудорожными препаратами (фенобарбитал), наследственной недостаточности 1-a-гидроксилазы является снижение количества кальцитриола и нарушение абсорбции Са2+в кишечнике.

Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови может быть вызвано также врожденным или приобретенным гипопаратиреозом; псевдогипопаратиреозом I типа (вследствие генетического дефекта нарушен процесс активации аденилатциклазы, поэтому связывание паратиреоидного гормона с рецептором не приводит к образованию цАМФ) и II типа (нарушена реакция клетки на цАМФ); недостатком магния (снижение секреции и эффекта паратиреоидного гормона); гиперфосфатемией или введением больших количеств цитрата (связывание кальция анионами); алкалозом (увеличение связывания кальция альбуминами); опухолевым процессом (обладающие остеобластической активностью клеточные элементы опухоли могут задерживать кальций), хроническим алкоголизмом, острым панкреатитом и др.

Клинические проявления гипокальциемии в значительной степени связаны с изменением возбудимости нейронов и миоцитов. У больных наблюдаются парестезии, судороги, спазмы мышц, положительные симптомы Труссо (I) (тоническая судорога кисти, придающая ей форму руки акушера, в ответ на сдавление в области плеча) и Хвостека (одностороннее сокращение мышц лица при перкуссии в области прохождения лицевого нерва), тетания, ларингоспазм. Понижение сократимости сердечной мышцы приводит к развитию застойной сердечной недостаточности, гипотензии, увеличению интервала QT. При тяжелой гипокальциемии тетанус дыхательных мышц приводит к летальному исходу.

Снижение общей концентрации кальция в сыворотке крови без изменения концентрации ионизированного кальция (псевдогипокальциемия) может быть связано с гипоальбуминемией и не вызывает клинических проявлений.

Повышение концентрации кальция в крови наблюдается при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, гранулематозных заболеваниях (повышенное образование кальцитриола мононуклеарными фагоцитами), отравлении витамином D, лечении тиазидсодержащими диуретиками (снижение экскреции кальция с мочой), полиурической фазе острой почечной недостаточности, идиопатической гиперкальциемии в раннем детском возрасте и др. Причинами развития гиперкальциемии при опухолевом росте могут являться секреция клетками опухоли пептида, подобного паратиреоидному гормону, избыточное образование простагландина Е, фактора некроза опухоли b или интерлейкина-1, активирующих остеокласты, а также резорбция кости при наличии в ней метастазов. Увеличение концентрации ионов кальция в сыворотке наблюдается при ацидозе.

Гиперкальциемия проявляется слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, анорексией, тошнотой, рвотой, запорами, полиурией, дегидратацией, депрессией, спутанностью сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение личности, ступор, кома. На ЭКГ больных регистрируются укорочение сегмента ST, интервала QT, желудочковые аритмии.

Откладывание в органах (почки, роговица, сосуды и др.) фосфата кальция наблюдается в случае, если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфата в сыворотке крови.

Восстановление уровня кальция в сыворотке крови в случае его повышения или снижения осуществляется гормональной регуляцией процессов абсорбции кальция в кишечнике, реабсорбции его в почках и резорбции кости (схемы 23, 24).

Гипофосфатемия может быть результатом неадекватного парентерального питания либо сниженной абсорбции фосфата из желудочно-кишечного тракта или его повышенных потерь через желудочно-кишечный тракт или почки при рвоте, диарее, мальабсорбции, дефиците витамина D, гиперпаратиреозе, использовании тиазидных диуретиков, гипомагниемии, семейном гипофосфатемическом рахите, алкоголизме и др. Концентрация фосфата в сыворотке крови может снижаться также при повышенном использовании его клетками (при заживлении ран и после голодания), а также в результате перехода фосфата в клетки при алкалозе, внутривенном введении глюкозы (например, при лечении диабетического кетоацидоза).

Нарушения функций ЦНС при гипофосфатемии (ухудшение памяти, спутанность сознания, дискоординация, летаргия) объясняются в том числе и снижением образования макроэргических фосфатсодержащих соединений. Развивающиеся гипоксемия и гипоксия связаны со снижением содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Наряду с этим хроническая гипофосфатемия приводит к развитию признаков рахита и остеомаляции, проявляющихся болями в костях и переломами. У больных развивается мышечная слабость, в тяжелых случаях - острый рабдомиолиз (распад поперечно-полосатой мышечной ткани), а также уменьшение сократительной способности миокарда со снижением сердечного выброса и артериального давления. Снижение уровня АТФ и других фосфатсодержащих соединений в лейкоцитах и тромбоцитах крови ведет к развитию инфекций и возникновению кровотечений.

Гиперфосфатемия наиболее часто развивается при острой и хронической почечной недостаточности, а также при повышенном потреблении фосфата (при кормлении грудных детей неразбавленным коровьим молоком) или витамина D, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, при перемещении фосфата из клеток во внеклеточную жидкость при дыхательном ацидозе и диабетическом кетоацидозе без лечения, высвобождении фосфата при катаболических состояниях (опухолевый лизис, рабдомиолиз). Выраженная гиперфосфатемия, приводящая к подавлению гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола в почках и нарушению образования кальцитриола, а также к образованию метастатических отложений гидроксиапатита, за счет этих двух механизмов вызывает гипокальциемию. Большинство клинических проявлений гиперфосфатемии связано с развитием гипокальциемии и отложением фосфата кальция в тканях (роговица, кровеносные сосуды, почки, легкие и др.). Кальцификация сердечной мышцы вызывает нарушение проводимости и аритмии, суставов - артралгию и ограничение их подвижности. В тяжелых случаях развивается гипокальциемическая тетания.

Суточная потребность организма взрослого человека в кальции составляет 0,8-1 г, в фосфоре - 1-1,5 г.

Дата добавления: 2015-06-04