Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины. 20 страница

4) потеря большого количества соляной кислоты из желудка при неукротимой рвоте;

5) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных;

6) хлордиарея - врожденный метаболический алкалоз: патологические изменения в кишечнике, приводящие к потерям хлора и калия;

7) уменьшение содержания калия в организме, вызывающее переход Н+в клетку и повышение выделения их с мочой.

Увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации оксигемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии; накопление недоокисленных продуктов наряду с повышенным рСО2частично компенсирует избыток оснований. Нейтрализация повышенных количеств щелочных эквивалентов частично осуществляется их взаимодействием с угольной кислотой. Увеличение содержания СО2стимулирует дыхание, и он удаляется из организма, поэтому дыхательная компенсация метаболического алкалоза недостаточна. В почках повышается выделение НСО3-, двузамещенных фосфатов, может развиваться потеря калия, а в тяжелых случаях и натрия. Кислотность мочи и содержание в ней аммиака снижены. Выведению калия почками способствует избыточное образование альдостерона. Развивающаяся гипокалиемия усугубляет алкалоз за счет перемещения части протонов внутрь клеток в обмен на выходящий в межклеточную среду ион калия - параллельно в части тканей развивается внутриклеточный ацидоз (см. табл. 50, 51).

Сопутствующая гипокалиемия проявляется предсердно-желудочковыми аритмиями, мышечной слабостью, гипорефлексией, полиурией и полидипсией, ослаблением перистальтики кишечника вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим наблюдаются признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень са2+, могут развиваться спазмы, симптомы тетании, гипокальциемические судороги.

Недостаток калия в организме может увеличивать потери Н+с мочой, частично обеспечивающие сохранение калия в плазме. Таким образом, при гипокалиемии наряду с развитием алкалоза у больных может выделяться кислая моча - «парадоксальная ацидурия».

При метаболическом алкалозе показатели ВВ, SВ, ВЕ повышены.

11.10.5. Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния

Зачастую у больного имеется больше одного типа нарушений КОС (сочетанные нарушения), проявления которых зависят от тяжести отдельных простых нарушений и от их специфики. Наличие однонаправленных нарушений увеличивает вероятность изменения рН до опасной для жизни величины, тогда как разнонаправленные отклонения, оказывающие взаимно компенсирующее воздействие, зачастую делают возможным поддержание концентрации ионов Н+в границах физиологической нормы.

В качестве распространенного примера однонаправленных нарушений можно привести сочетание негазового алкалоза, вызываемого тяжелой рвотой у женщин в первом триместре беременности, и дыхательного алкалоза, наблюдающегося и при нормально протекающей беременности. Повышение концентрации бикарбоната и снижение рСО2приводят в совокупности к значительному увеличению рН.

У больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, получающих в период обострения болезни инъекции диуретиков для снижения объема внеклеточной жидкости, явления гипоксии и накопление СО2могут стать еще более выраженными за счет угнетения дыхательного центра, вызванного развитием метаболического алкалоза.

Больные тяжелым гастроэнтеритом, испытывающие как рвоту, вызывающую потерю НCl, так и понос, приводящий к развитию метаболического ацидоза, нередко имеют близкое к нормальному значение рН крови, что может существенно затруднять диагностику.

Глава 12

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

12.1. НАРУШЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПЕРИОДОВ РОСТА ЧЕЛОВЕКА

Рост всего организма человека или от­дельных его клеток, тканей, или органов является патологическим, если он пере­стает способствовать существованию организ­ма в окружающей его среде и становится вредным для него. Рост человека заканчи­вается в основном к 21-му году, если за­вершается раньше этого срока или продол­жается дольше, то он становится патоло­гическим. Например, при недостатке соматотропного гормона передней доли гипофиза рост у людей заканчивается значительно раньше. Такие люди остаются малорослыми (карликами), физически недоразвиты­ми. Они страдают ослаблением функции по­ловых желез и надпочечников, менее устой­чивы к инфекциям и отравлениям. Из­быточный рост, например при опухоли пе­редней доли гипофиза и избытке соматотропного гормона, также вреден для орга­низма. Такие гиганты обычно физически слабы, малоустойчивы к вредоносным влия­ниям среды (инфекция, интоксикация).

Нарушения роста могут возникать в каж­дом из основных периодов роста человека: эмбриональном (до рождения) и постнатальном (после рождения), который делится на препубертатный (до 12-14 лет) и пубертатный.

Нарушение эмбрионального роста. Эм­бриональный, или внутриутробный, рост и развитие (рост до рождения, пренатальный рост) начинается с первого деления опло­дотворенной яйцеклетки и продолжается до рождения (270 сут со времени зачатия или 280 дней с первого дня последней мен­струации). Кривая этого роста представляет линейную зависимость между длиной, массой эмбриона и временем его развития.

Эмбриональный рост управляется гене­тическими факторами - генофондом оплодо­творенного яйца. Реализация действия гена на развитие эмбриона и процессы формо­образования органов и тканей (механика развития) осуществляются через влияние клеток эмбриона друг на дру­га. Разные части зародыша имеют неоди­наковую организующую активность. Напри­мер, организационный центр области верхней губы - бластопора обладает особенно актив­ным организующим свойством.

Уродства - нарушения внутриутроб­ного развития, вызывающие стойкие изме­нения строения тела человека. В ранних стадиях эмбриогенеза (морула, бластула) возможны отделения от зародыша части, свя­занной с ним, но развивающейся как другой зародыш или его часть. Этот другой зародыш может получить полное развитие, и к рождению образуются два сращенных плода. В зависимости от места сращения различают торакопаги (thoracopagus - сра­щение через грудную клетку, или общая грудная клетка), пигопаги (pigopagus - сращение в области крестца) и многие дру­гие виды (рис. 109). Иногда один из зародышей полностью не развивается, остается при­крепленным к черепу плода и выходит у него наружу через рот (epignatus). Уроды могут родиться живыми и продолжать су­ществование многие годы после рождения. Например, cиамские близнецы, имевшие сращение сбоку, жили до 65 лет (рис. 110).

Под влиянием различных механических, токсических (например, толидамид, кордиган и др.), инфекционных воздействий воз­никают существенные нарушения развития и роста эмбриона, образование уродов и пре­кращение эмбрионального развития с преждевременным удалением его из матки (аборты, выкидыши). Особое значение в этом отношении имеет действие ионизирующей ра­диации. Оно настолько велико, что через 55 лет после атомного взрыва в Японии (Хиросима, Нагасаки) еще наблюдались его последствия: рождение уродов, бесплодие и другие осложнения. Различают много видов уродств: недоразвитие конечностей, туло­вища, головы и т. д.

Нарушение постнатального развития. Не­нормально быстрый рост (гигантизм). Рост свыше 185 (у женщин) - 195 см (у мужчин) считается патологи­ческим (рис. 111). Его причиной чаще всего является увеличение продукции соматотропного гор­мона (СТГ) при опухолях передней до­ли гипофиза. Если опухоль возникает у взрослого человека, то она вызывает не общий гигантизм, а рост от­дельных костей скелета (нижняя челюсть, эпифизы костей, кости кистей рук и стоп), (подробнее см. гл. 19).

Задержки роста, «карликовый рост». Карликом считается человек ниже 121 см для женщин и 130 см для мужчин (рис. 112). Задержка роста возникает: а) вследствие не­достатка белка в питании; б) при повреж­дении промежуточного мозга; в) вследствие снижения продукции СТГ в передней доле гипофиза; г) при гипофункции щитовид­ной железы; д) при некоторых наследствен­ных заболеваниях (болезнь Дауна).

Особый вид малорослости представляет хондродистрофия. У людей с этой боле­знью наблюдается повреждение зародышево­го эпифизарного хряща при нормальном периостальном развитии костей. Болезнь начинается внутриутробно. Голова и туло­вище нормальных размеров при маленьких коротких конечностях и слаборазвитой мус­кулатуре. Высшая нервная деятельность (умственные способности) таких больных нормальна.

12.2. ГИПО- И ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Патологическими (вредными для организ­ма) являются различные формы недостатка или избытка роста и размножения отдель­ных видов клеток, тканей или органов.

Процессы недостатка роста и размноже­ния клеток и тканей называют гипобиотическими. К ним относятся: 1) атрофии (от греч. а - отрицание, trophos - питаю); 2) дистрофии и дегенерации, различные ви­ды нарушения обмена веществ в клетках органов и тканей.

Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называются ги­пербиоти-ческими. К ним относятся: 1) гипер­трофия и гиперплазия клеток, органов и тка­ней; 2) возрождение клеток, органов, тканей, или регенерация; 3) опухоли.

Наконец, возможны особые формы патоло­гического роста тканей, при которых имеют место сочетания гипо- и гипербиотических процессов. Они возникают при пересадках органов и тканей.

12.2.1. Гипобиотические процессы

Атрофия - процесс уменьшения объема органа или ткани вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ. По механиз­му развития различается несколько видов атрофии.

Атрофия от бездействия. Например, если перере­зать сухожилие у скелетной мышцы и ли­шить ее одной из точек прикрепления, произойдет уменьшение объема вследствие невозможности ее полноценных сокраще­ний. Показана возможность развития атро­фии скелетной мускулатуры у животных от неподвижности (гипокинезий) при их искус­ственной иммобилизации.

Атрофия от денервации ор­гана. Известно, что нервы оказывают на органы и ткани троякое влияние: а) регулируют крово­снабжение органов через вазомоторные нер­вы; б) оказывают трофическое влияние на ткани, активируют обмен веществ и в) вы­зывают возбуждение деятельности (сокра­щение, секреция и др.). Перерезка нерва лишает ткань нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы. Вследствие этого в денервированном органе или ткани угнетается обмен веществ и умень­шается объем.

Атрофия вследствие длитель­ного сдавления органа или ткани, которое нарушает их нормальное питание и обмен веществ (рис. 113).

Например, опу­холь, оказывая давление на кость, может вызвать ее истончение и последующее раз­рушение. При закупорке мочеточника моча скапливается в нем и в почечной лохан­ке, вызывает атрофию ткани почки от дав­ления на нее со стороны лоханки (гид­ронефроз).

Дистрофия клеток. Разнообразные па­тологические процессы сопровождаются су­щественными нарушениями обмена веществ в клетках, которые называются дистрофией (дегенерацией, перерождением). В зави­симости от характера изменения обмена ве­ществ в клетках различают белковые, жиро-липоидные и углеводные дистрофии (деталь­нее см. учебник по патологической ана­томии).

12.2.2. Гипербиотические процессы

Гипертрофия. Различается несколько видов гипертрофии:

Рабочая гипертрофия - к ней относится гипертрофия скелетных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия глад­ких мышц матки во время беременности. Рабочая гипертрофия часто сочетается с гиперплазией клеток - усилением их раз­множения (например, в матке при беремен­ности).

Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия - увеличение объема оставшегося органа после удаления одного из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.). Процесс гипертрофии сопровождается также усиленным размножением клеток по­врежденного органа (гиперплазией).

Регенерационная гипертро­фия - увеличение оставшейся части орга­на после удаления некоторой его части (например, печени, поджелудочной желе­зы, селезенки).

Корреляционная гипертро­фия - увеличение органа после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипо­физа после удаления щитовидной железы).

Нарушения функции органов при гипер­трофии. Удаление парного органа вызы­вает характерные изменения функции в ос­тавшемся органе при компенсаторной гипер­трофии. Вначале (1-я фаза) наблюдается недостаточность функции по сравнению с функцией обоих парных органов. В даль­нейшем (2-я фаза) функция гипертрофиро­ванного органа постепенно повышается, од­нако объем ее никогда не достигает объема деятельности двух парных органов. Обычно деятельность гипертрофированного ор­гана составляет 60-70% от объема работы двух парных органов до операции. Масса гипертрофированного органа также колеб­лется в пределах 60-80% от массы обоих органов здорового организма.

Компенсаторная гипертрофия почки, над­почечника, легкого и других органов сопро­вожда-ется одновременно и увеличением раз­множения клеток в этих органах (гиперплазия). Про­цесс перехода гипертрофии клеток в гипер­плазию выражает общебиологический за­кон, согласно которому делению каждой клет­ки предшествует увеличение ее в объеме. Активацию процесса размножения клеток можно наблюдать, считая число митозов в клетках гипертрофированного органа. Так, при компенсаторной гипертрофии почки у крыс уже через 2 сут после удаления другой почки число митозов в канальцах возрастает в 3 раза. После удаления одного легкого у крысы через 7 дней число ми­тозов в оставшемся легком возрастает также в 3 раза. Срок достижения максимальной гипертрофии парного органа после удале­ния другого, как показано в эксперименте, колеблется от 20 до 180 дней в зави­симости от вида органа и вида животного. Однако при компенсаторной гипертрофии парного органа полной компенсации не по­лучается, и организм животного или челове­ка продолжает существовать в условиях большей или меньшей недостаточности фун­кции оставшегося органа.

Процесс компенсаторной гипертрофии в легком после удаления другого легкого на­чинается с явления растяжения альвеол, напоминающего эмфизему, к которому вскоре присоединяются гипертрофия альвеол, утол­щение межальвеолярных перегородок, эластического каркаса и развитие капилляр­ной сети. Происходит также размножение структурных компонентов межальвеолярных перегородок. Жизненная емкость и остаточный воздух в оставшемся легком пос­ле удаления другого оказываются несколько большими, чем в одном легком до опера­ции, но значительно меньшими, чем в обоих легких.

На развитие процесса гипертрофии существенное влияние ока­зывают характер пи­тания животного и деятельность регули­рующих систем. Установлено, что увеличе­ние в пище белка вызывает значительное усиление процесса компенсаторной гипертро­фии почек.

Гипертрофия почки может возникнуть и без удаления парного органа. Так, повреж­дение одной из почек (пиелонефрит, гидро­нефроз) сопровождается компенсаторной ги­пертрофией здоровой почки. Вероятным ме­ханизмом этого процесса являются нервно-гормональные влияния. Недостаток соматотропного гормона передней доли гипофиза после гипофизэктомии сопровождается задер­жкой компенсаторной гипертрофии почки. К аналогичному эффекту приводит и тиреоидэктомия. Установлено, что гормоны над­почечных желез (кортизол и кортикостерон) в какой-то степени подавляют гипер­трофию, но полностью не предотвращают ее развитие.

Регенерация

Регенерацией (возрождением) называется процесс восстановления разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Регенерация широ­ко распространена в природе, бывает как у растений, так и у животных. Она имеет большое значение и у здоровых, и у боль­ных людей.

Различают физиологическую и пато­логичес-кую регенерации. Физиологической регенерацией называется процесс постоянно­го восстановления клеток многоклеточного организма. Особенно интенсивно эти про­цессы протекают для клеток крови и эпидермальных структур (эпидермис, волосы, ногти). Патологической регенера­цией называются процессы возрождения ор­ганов и тканей после их повреждения. Ре­генерировать могут клетки всех 4 видов тканей.

Регенерация соединительной ткани. Особенно сильно выражена способность регенерации у рыхлой соединительной тка­ни. Выраженной регенераторной способ­ностью обладает также кост-ная ткань. Ре­генераторные процессы протекают в пери­осте, эндосте и костном мозге. Размножаю­щиеся малодифференцированные камбиаль­ные клетки костной ткани - остеобласты - являются основными элементами, восста­навливающими поврежденную костную ткань. Этот процесс сопровождается резорбцией поврежденной костной ткани и рас­сасыванием избыточно образованной новой ткани остеокластами. Процесс регенерации костной ткани имеет большое значение при заживлении переломов костей. Хорошо реге­нерируют сухожилия, фасции, значительно слабее выражены регенераторные процессы в хрящевой ткани. Источником регенерации являются не сами хрящевые клетки, а перихондрии, содержащие малодифференциро­ванные элементы - хондробласты. Жиро­вая ткань обладает весьма слабой регенера­торной способностью.

Регенерация эпителиальной ткани. Эпите­лиальные ткани (многослойный плоский эпи­телий кожи, роговая оболочка глаза) харак­теризуются весьма выраженной регенератор­ной способностью. Регенерация эпидермиса имеет очень большое значение в процес­сах заживления ран. Эпителий слизистых оболочек также обладает значительной генераторной способностью. Хорошо известно быстрое заживление ран в полости рта, губ, полости носа и др. Многослойный эпи­телий эпидермиса кожи возрождается из глу­бокого зародышевого слоя, однослойный ци­линдрический эпителий - из элементов крипт. В случае наличия раздражающих факторов, препятствующих регенерации эпи­телия, слизистой оболочки (например, в же­лудке, в мочевом пузыре), регенерация ста­новится резко патологической, возникают атипичные разрастания эпителия, способные к злокачественному перерождению. Железис­тый эпителий регенерирует по-разному. Хорошо регенерирует печеночная ткань. В. В. Подвысоцкий удалял у собак 3/4печени, и оставшаяся ткань восстанавлива­ла целостность органа до первоначального объема. При этом имеет место не столько гиперплазия - размножение клеток, сколько гипертрофия - увеличение их объема. Ре­генераторные процессы возможны также в эпителиальных тканях почки, слюнных же­лез, поджелудочной железы.

Регенерация мышечной ткани. Мышечная ткань регенерирует значительно слабее сое­динительной ткани и эпителия. Регенера­ция мышечных волокон скелетной муску­латуры совершается путем амитотического деления клеток, граничащих с поврежден­ным участком. На концах поврежденной мышцы при этом возникают особые колбовидные выпячивания, называемые мышеч­ными почками. Появляясь с двух концов поврежденной мышцы, эти почки сливаются, а в поврежденных мышечных волокнах вос­станавливается поперечная исчерченность. Регенерация гладкой мускулатуры выражена относительно слабо, она может происхо­дить за счет митотического деления гладкомышечных клеток.

Регенерация нервной ткани. Нервные клетки (периферической и вегетативной нервной системы, моторные и чувствитель­ные нейроны спинного мозга, симпатичес­ких узлов и др.) регенерируют весьма сла­бо, хотя возможность их регенерации в настоящее время не отрицается. Аксоны нервных клеток обладают сильной регене­раторной способностью. Регенерация аксонов нервных клеток головного мозга (кора, под­корковые узлы) происходит весьма слабо или отсутствует. Если перерезать перифери­ческий нерв, возникают дегенерация аксона к периферии от места перерезки и реге­нерация его конца, связанного с клеткой перерезанного нерва.

После перерезки мякотного нерва аксо­ны и мембраны в периферическом отрезке подвергаются аутолизу и продукты их резорбируются. Остаются клетки Шванна, образующие как бы трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна централь­ного конца перерезанного нерва. На концах растущих аксонов формируются колбочки и разветвления. Регенерирующие аксоны пере­резанного нерва «ползут» по шванновским трубочкам периферического конца этого нер­ва со скоростью 1-3 мм в сутки. Таким образом, возможна регенерация аксонов до 1 м и более. Роль клеток Шванна, по-видимому, очень существенна, так как в моз­ге, где их опорная и трофическая функ­ции заменены клетками глии, регенерация нервных волокон не происходит.

Если центральные и периферические концы перерезанного нерва отодвинуты да­леко друг от друга, регенерирующие кон­цы аксонов не достигают шванновских кле­ток периферического конца перерезанного нерва и полная регенерация не наступает. Одним из важных процессов при регенера­ции аксонов нервных клеток в этом случае является образование на их концах колбовидных утолщений, пуговок. Если коли­чество этих утолщений велико (после травмы толстого смешанного нерва), то на конце пере­резанного нерва образуется опухолевидное разрастание - неврома. Окружающие ткани раздражают эти необычные окончания чув­ствительных нервов и вызывают резкие бо­левые ощущения, называемые каузалгиями.

В эксперименте предпринимались много­численные попытки сшивать центральные концы двигательных нервов с перифери­ческими концами чувствительных нервов, а также сшивать различные чувствительные нервы друг с другом. Эти опыты вызы­вали образование различных необычных рефлексов или неврогенных «химер». Еслидвигательный нерв, например подъязычный, сшить с периферическим концом чувстви­тельного нерва, например язычного, то дви­гательные аксоны не образуют в языке чувствительных окончаний. Под эпителием возникают лишь сплетения, лишенные фун­кцио-нального значения. Если сшить чув­ствительную ветвь блуждающего нерва, на­пример центральный конец возвратного нер­ва, с периферическим концом чувствитель­ного кожного нерва, то блуждающий нерв регенерирует и образует чувстви-тель­ные окончания в коже. Раздражение кожи в этих случаях может вызвать кашель на­подобие того, который возникает при раз­дражении слизистой оболочки гортани - нормальной рефлексогенной зоны возврат­ного нерва.

Обмен веществ регенерирующей ткани. Установлено, что уже через 2 ч после повреж­дения в гистиоцитах рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах и фибробластах возникает активирование окисли­тельно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназа, глютатион), а также гидролаз (фосфатаза, пептидаза, липаза и др.). В дальнейшем отмечается активация 5-нуклеотидазы, аденозинтрифосфатазы и других ферментов. Активация этих фермен­тов вызывает увеличение процесса расщеп­ления белка, освобождает липиды (лецитин, жирные кислоты), кото­рые понижают поверхностное натяжение в регенерирующих клетках. Регенерирующая ткань характеризует­ся активацией анаэробного гликолиза. Распад лейкоцитов и освобождение из них стимулирующих рост продуктов (нуклеопротеиды, другие вещест­ва) вызывают усиленное митотическое деле­ние регенерирующих клеток. Усиление глико­лиза в растущих регенерирующих клетках сопровождается накоплением молочной и пировиноградной кислот и приводит к тка­невому ацидозу. Активация протеолитических ферментов приводит также к осво­бождению из поврежденных регене-рирую­щих клеток гистамина. Гистамин вызывает расширение сосудов, окружающих реге­нерирующую ткань или врастающих в нее. Расширение сосудов улучшает поступление новых количеств лейкоцитов, доставляю­щих новые порции стимуляторов роста в регенерирующую ткань. В клетках этой тка­ни увеличиваются осмотическое давление и гидратация (содержание воды) (схема 25).

Механизмы регенерации. Регенерировать могут как взрослые дифференцированные клетки, так и менее дифференцированные (камбиальные) клетки различных тканей (например, герминативный слой эпителиаль­ных клеток кожи, гистиоциты рыхлой сое­динительной ткани), возможны превращения клеток в менее дифференцированные формы (метаплазия, анаплазия).

Метаплазия у млекопитающих, од­нако, наблюдается в пределах только одно­го вида тканей, например, из рыхлой сое­динительной ткани может образоваться хря­щевая и костная ткани, из эпителия вывод­ных протоков печени или слюнных желез - соответствующие секреторные клет­ки и т. д.

Процесс регенерации обусловливается ря­дом факторов:

1. Первым и важнейшим стимулом для регенерации является повреждение. Именно продукты поврежденной ткани (протеазы, полипептиды и низкомолекулярные белки) выполняют роль стимуляторов размножения клеток. Ранее они назывались «раневые гор­моны».

2. Важным фактором заживления и реге­нерации являются лейкоциты и продукты их распада. Эти продукты имеют собиратель­ное название - «трефоны» (от греч. trephos - питаю).

3. На основании опытов с тканевыми культурами было установлено стимулирую­щее влияние одной растущей клетки данной ткани на другую. Предполагали, что это влияние определяется особыми вещества­ми - «десмонами» (от греч. desmos - ткань). Десмоны могут выделяться в рингеровский раствор при промывании им кусочка регенерирующей ткани. Десмоны специфичны и не влияют на рост тканей другого вида (например, десмоны соединительной ткани не влияют на мышечную).

4. Большое влияние на регенерацию ока­зывает состояние питания организма и его регулирующих систем. При голодании реге­нерация хотя и происходит, но значитель­но ослаблена. Хорошо известно, что зажив­ление ран у лиц с алиментарной дистро­фией резко замедлено. Особое значение имеют полноценное белковое питание и ви­тамины, в частности витамины С и А. У больных цингой заживление ран и перело­мов резко задерживается. Это показано и в эксперименте над животными с авитамино­зом С. Резко стимулирующее влияние на регенерацию оказывает витамин А как при внутреннем, так и при местном (на рану) применении, например в виде рыбьего жира.

5. С увеличением возраста регенерирую­щая способность всех тканей понижается. При этом особое значение имеет состояние реактивности целого организма. Например, пересадка относительно «старой» по возрас­ту конечности молодому головастику вызы­вает ее хорошее приживление и регене­рацию. Пересадка «молодой» конечности бо­лее старшему по возрасту головастику вы­зывает менее выраженную регенерацию, что говорит о влиянии целого организма на ре­генераторный процесс.

6. Большое значение в регуляции реге­нерации имеют железы внутренней секре­ции. Так, тиреоидэктомия снижает регене­рирующую способность тканей, а введение гормонов щитовидной железы стимулирует заживление ран. Удаление поджелудочной железы приводит к замедлению заживле­ния ран, а кастрация затрудняет зажив­ление переломов. Гипофизэктомия вызывает значительное замедление регенерации конеч­ностей у аксолотля. Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют, а гликокортикоиды (кортизол) угнетают регенерацию. Роль зобной железы в процессах регене­рации пока выяснена недостаточно.

7. Большое значение в качестве стиму­лятора регенерации имеет нервная система. В личиночных стадиях амфибий перерезка спинного мозга или периферических нервов не оказывает существенного влияния на ре­генерацию хвоста и конечностей. Однако у высших млекопитающих и человека показа­но существенное влияние различных отделов нервной системы на регенерацию. Экспери­ментальные повреждения коры головного мозга у собак, кроликов и крыс задержи­вали процессы заживления ран.

Особенно сильное влияние на регенера­цию и репаративные процессы оказывают повреждения вентромедиальных ядер гипо­таламуса. Разрушение этих ядер вызывает угнетение процессов заживления ран и приживления трансплантатов. Экспери­ментальная перерезка или травмы (военные, бытовые) смешанных периферических нер­вов вызывают резкие нервно-дистрофические явления. Одним из ярких выражений этого влияния является образование незаживаю­щих трофических язв. Они возникают час­то на месте случайной царапины, а иногда и без видимого повреждения. Нарушение обмена веществ в тканях, в частности в коже, приводит к ослаблению процессов ре­генерации эпидермиса. На поверхности кожи образуется дефект - язва, она обычно окру­жена вялыми грануляциями, заживает очень долго, иногда несколько лет. После времен­ного заживления она легко возобновляется. Замедление процессов регенерации в дан­ном случае вызывается нарушением трофи­ческого влияния нервной системы и сосудодвигательными расстройствами в денервированной ткани.

Заживление ран

Заживление ран является типичным примером патологической регенерации тка­ней, наступающей после их повреждения. Заживление повреждений внутренних орга­нов происходит за счет размножения эле­ментов соединительной ткани с последую­щим превращением ее в рубец. Заживление кожи осуществляется также за счет соеди­нительной ткани и сопровождается регенера­цией эпителия. Легкие повреждения эпи­дермиса кожи восстанавливаются полностью за счет регенерации эпидермиса. Различают заживления первичным и вторичным натя­жением.

Заживление первичным натя­жением - края раны склеиваются фиб­рином, вышедшим в рану с кровью и лим­фой. Начинается процесс свертывания крови в ране и выпадение фибрина. В случае больших количеств выпавшего фибрина по­следний образует корку-струп, под которым совершается заживление. После заживления струп отпадает. Особенностью химического состава струпа является большое (13-14%) содержание в нем гидроксипролина.

Дата добавления: 2015-06-04