Инфаркт миокарда- это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. 1 страница

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции. В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании Г.Ф.Ланг и А.Л.Мясников назвали гипертоническую болезнь болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь - это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении. Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма гипертензии). Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. На роль генетических факторов указывают и факты высокой конкордантности по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных к развитию гипертензии (SHR - spontaneously hypertensive rats). Из 9 уже известных кандидатных генов АГ в последнее время особое внимание привлекает ген эндотелиальной NO-синтетазы. NO-синтетаза, локализованная в стенке артерий, катализирует синтез эндотелийрелаксирующего фактора, который обеспечивает вазодилатацию и снижение АД. По вполне понятным причинам аномалия гена, кодирующего синтез этого фермента, может обусловить развитие АГ.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска. Считают даже, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней.

Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная АГ существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы артериальной гипертензии, независимо от вызывающих ее причин, имеют много общего. Согласно концепции, разработанной Г.Ф.Лангом и А.Л.Мясниковым, «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение которых вызывает повышение артериального давления. Так, было установлено, что ишемия головного мозга, вызванная у кролика перевязкой сонных артерий, способствует возникновению АГ. У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить рефлексогенную гипертензию путем «сшибки» пищевого и оборонительного рефлексов. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза. Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра (СДЦ), расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.

Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда a-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на b-адренергические рецепторы (рис. 134, 135).

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения АД.

В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни - стабильная. В этой стадии высокий уровень АД поддерживается длительно. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги». В результате повышения АД развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозный контроль над нейронами сосудодвигательного центра (схема 29). В итоге тонус сосудов повышается еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам (КА), и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

Таким образом, определяющую роль в патогенезе АГ играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов. Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В.Постновым и С.Н.Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.

Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием АГ.

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.

Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение АД, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое АД при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое - до 120-160 мм рт.ст. Прямой зависимости между уровнем АД и выраженностью симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема АД, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы могут при этом оказаться несостоятельными по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию АД.

14.2.3. Легочная гипертензия

Легочная гипертензия (ЛГ), или артериальная гипертензия малого круга кровообращения, - это патологическое состояние, характеризующееся повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии. В малом круге кровообращения, как и в большом, АД может повышаться при усилении работы сердца (увеличение минутного объема правого желудочка) и/или росте сопротивления легочных сосудов. Однако артерии малого круга кровообращения обладают большой растяжимостью, и для заметного повышения АД необходимо увеличение минутного объема кровообращения как минимум в 3 раза или уменьшение емкости сосудов малого круга кровообращения примерно на 2/3.

Различают первичную легочную гипертензию, которая развивается при заболеваниях кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост сосудистого сопротивления в малом круге, и вторичную легочную гипертензию, которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции легочной ткани, пневмотораксе и т.п.

Примером первичной легочной гипертензии может служить повышение АД в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца. Основным звеном патогенеза ЛГ при митральном стенозе является нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева (см. ниже). Артериальная ЛГ при дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга кровообращения.

В случае вторичной гипертензии, которая наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

При хронических заболеваниях легких, митральном стенозе и некоторых других заболеваниях давление в легочной артерии нередко оказывается повышенным в 4-6 и даже в 9 раз по сравнению с нормой (риc. 136).

Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение резистивных сосудов малого круга. Устранение митрального порока с помощью методов реконструктивной кардиохирургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к обратному развитию легочной гипертензии. При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение нескольких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст.

Легочная гипертензия приводит к перегрузке повышенным давлением правых отделов сердца с развитием «легочного сердца» (см. разд. 14.3.3).

14.2.4. Сосудистая недостаточность

Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок (см. гл. 3).

Коллапс -вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе.По этиологии различают следующие виды коллапса:

1. Т о к с и к о - и н ф е к ц и о н н ы й. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию коллапса.

2. П о с т г е м о р р а г и ч е с к и й.Возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.

3. П а н к р е а т и ч е с к и й. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока. Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. А н о к с и ч е с к и й. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому расширению сосудов.

5. О р т о с т а т и ч е с к и й. Может возникнуть у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Патогенезразличных видов коллапса во многом идентичен. В механизме развития этого вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса (75-80%) крови. Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения тонической активности симпатоадреналовой системы в сочетании с ваготонией. Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению ОЦК. Итогом этих изменений является уменьшение венозного притока крови к сердцу и вторичное снижение сердечного выброса, в результате чего патологический процесс усугубляется. В дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз. Сознание может быть сохранено.

Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.

Хроническая сосудистая недостаточность классифицируется следующим образом:

1) физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;

2) патологическая гипотония. К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.

14.3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

14.3.1. Некоронарогенная патология сердца

Некоронарогенная патология сердечной мышцы неревматической этиологии

Миокардиодистрофии (МКД) - это группа некоронарогенных заболеваний миокарда, возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции сердечной мышцы. Понятие МКД было введено в клиническую практику в 1936 г. академиком Г.Ф. Лангом. В качестве причин МКД рассматриваются анемия, недостаточное питание, авитаминоз, поражения печени и почек, нарушения отдельных видов обмена веществ, заболевания эндокринной системы, системные заболевания, интоксикации, физическое перенапряжение, инфекции.

С помощью методов цитохимии и электронной микроскопии в зонах дистрофии сердечной мышцы были выявлены следующие ультраструктурные изменения: увеличение ядер миоцитов, набухание митохондрий, разрушение их внутренней мембраны, повышение содержания липидов и неэстерифицированных жирных кислот в этих органеллах. Изменения, возникающие в сердечной мышце при этой патологии, не являются специфичными и могут подвергаться обратному развитию.

В развитии МКД выделяют три стадии. I стадия - стадия адаптивной гиперфункции миокарда. Для нее характерен гиперкинетический вариант кровообращения, возникающий вследствие повышения тонуса симпатического и подавления парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы. Во II стадии формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции сердца и появлению клинических признаков недостаточности кровообращения. В III стадии развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой недостаточностью кровообращения.

Миокардиты (неревматической этиологии) - это воспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов. Миокардиты развиваются при бактериальных, риккетсиозных, спирохетозных, грибковых, вирусных и других инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардиты, относят некоторые лекарственные препараты - антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.

Особое место среди различных видов воспалительных поражений миокарда занимает идио-патический миокардит Абрамова - Финдлена. Данная форма заболевания характеризуется тяжелым течением с развитием кардиомегалии и выраженной сердечной недостаточности. Причина возникновения этого заболевания невыяснена. Обсуждается возможная роль вирусной инфекции и аллергических реакций, возникающих как после перенесенной инфекции, так и после приема лекарственных препаратов. Прогноз при идиопатическом миокардите неблагоприятен. Больные погибают быстро, в сроки от 2-3 мес до года. Причиной смерти обычно бывают нарушения сердечного ритма или сердечная недостаточность.

Основные проявления МКД и миокардитов, несмотря на их различную этиологию, имеют много общего и определяются выраженностью структурно-функциональных изменений сердца. Обе группы заболеваний характеризуются кардиалгией, симптомами сердечной недостаточности (тахикардия, одышка, акроцианоз, отеки), а также нарушениями сердечного ритма и проводимости. При миокардитах, поскольку это воспалительный процесс, выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, а при МКД подобные изменения не обнаруживаются.

Кардиомиопатии. Термин «кардиомиопатия» введен W. Brigden в 1957 г. для обозначения некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г. рабочая группа ВОЗ определила кардиомиопатии как заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения. Кардиомиопатии подразделяются на дилатационные, гипер-трофические и рестриктивные.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Причина данного заболевания остается невыясненной. В настоящее время накапливается все больше данных о том, что дилатационная кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием. Так, ретроспективный анализ историй болезней 169 пациентов с ДКМП, проведенный в США, позволил установить положительный семейный анамнез в 7% случаев. Кроме того, были описаны случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования.

При патологоанатомическом исследовании сердца выявляется значительная дилатация полостей. Масса сердца намного увеличена по сравнению с нормальной и может достигать 800-1000 г. Достаточно часто обнаруживаются пристеночные тромбы, участки крупноочагового фиброза миокарда. При микроскопическом исследовании определяются беспорядочная гипертрофия мышечных волокон, нарушение целостности миокардиоцитов, клеточный отек, интерстициальный фиброз, иногда незначительное количество клеточных инфильтратов без признаков воспалительного поражения кардиомиоцитов.

Гемодинамические изменения при ДКМП связаны со значительной дилатацией полостей сердца и снижением фракции выброса. Неполное опорожнение левого желудочка приводит к повышению конечного диастолического давления. Постепенно формируется относительная митральная недостаточность вследствие растяжения фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана. Повышение давления в полости левого предсердия приводит к развитию ретроградной или венозной легочной гипертензии и значительному увеличению нагрузки на правый желудочек и правое предсердие. Единственно возможное радикальное лечение ДКМП заключается в проведении трансплантации сердца. Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диастолической функции. ГКМП относится к генетически обусловленным заболеваниям с аутосомно-доминантным характером наследования и высокой степенью пенетрантности. Течение заболевания может напоминать клапанные пороки сердца, гипертрофию миокарда при АГ или ишемической болезни сердца. Часто истинный диагноз устанавливается только на секции, когда выявляются асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и уменьшение полости левого желудочка.

Патогенез гемодинамических изменений при ГКМП обусловлен нарушениями диастолической функции левого желудочка, движения стенок которого становятся некоординированными и неравномерными. Отмечается повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка. В связи с уменьшением объема левого желудочка происходит уменьшение ударного объема сердца. Многие пациенты с ГКМП отмечают боли в области сердца, напоминающие таковые при стенокардии, которые связаны с нарушением диастолического расслабления желудочков. Нарушение процесса релаксации миокарда приводит к сдавлению коронарных сосудов, а значит, к нарушению доставки кислорода и питательных веществ к кардиомиоцитам, и возникает приступ стенокардии. Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией сердечной мышцы становится причиной электрофизиологической гетерогенности сердца и создает условия для возникновения аритмий. Именно поэтому у пациентов с ГКМП чаще, чем при других видах кардиомиопатии, наступает фибрилляция и внезапная смерть.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) объединяет два заболевания, которые ранее описывались самостоятельно: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера. Основным звеном патогенеза нарушений гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии, как и при ГКМП, является нарушение диастолической функции миокарда. Однако при ГКМП это происходит в результате перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, а при РКМП связано с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда. Нарушение процессов релаксации миокарда при РКМП развивается не сразу, а возникает только через два года от начала заболевания, когда, собственно, и формируется фиброз миокарда. На протяжении первых двух лет течение заболевания напоминает миокардит, которому сопутствует эозинофилия. Дегрануляция эозинофилов оказывает токсическое воздействие на эндокард и миокард, обусловливая развитие воспалительных, некротических и фиброзных изменений. Для РКМП характерны образование тромбов в полостях желудочков и поражение митрального клапана в виде прорастания створок фиброзной тканью с последующей кальцификацией.

Патогенетически обоснованное лечение РКМП должно быть направлено на борьбу с сердечной недостаточностью. Хирургическое лечение заключается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов по показаниям.

Стрессорная кардиомиопатия - особая форма поражения миокарда. Характеризуется диффузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового экстремального воздействия на организм. В 1974 г. шведский физиолог Johansson для обозначения стрессорного повреждения сердца предложил использовать термин «стрессорная кардиомиопатия». Это заболевание морфологически характеризуется появлением дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов. В начале 70-х годов американским физиологом Бернардом Лауном было установлено, что стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца. Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца (ЭНС) способствует возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной сердечной смертью (Б. Лаун). На вскрытии у таких пациентов при макроскопическом исследовании сердца очень часто не удается идентифицировать никаких патоморфологических изменений. Причиной стрессорной ЭНС является гиперактивация симпатоадреналовой системы. Патогенез стрессорного повреждения сердца очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения.

Инфекционный эндокардит - заболевание, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда. Термин «инфекционный эндокардит» применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов «бактериальный» и «затяжной септический эндокардит».

Основными возбудителями заболевания считаются зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк. На долю этих микроорганизмов приходится около 80% случаев инфекционного эндокардита. Всего выявлено 119 микроорганизмов, способных привести к развитию этого заболевания, которое начинается с сепсиса. При этом происходит бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже - митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма.

Формирование локальных очагов инфекции считается пусковым механизмом ряда патогенетически значимых процессов в организме, для которых характерны: 1) постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, снижением массы тела, потерей аппетита, лихорадкой, развитием анемии, спленомегалией; 2) местное развитие микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана; 3) отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием бактериальных эмболий.

Заболевания перикарда

Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные (туберкулезный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты принято подразделять на экссудативные и сухие (слипчивые), патогенез которых имеет существенные различия.

Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в полости перикарда ее объем может составить 250-400 мл. Известны случаи, когда у хронических больных во время однократной пункции удаляли до 10 л экссудата. Если экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения гемодинамики - тампонады сердца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым нитевидным пульсом, снижением систолического АД.

Слипчивый перикардит часто называют - констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Это происходит вследствие сдавления фиброзной тканью верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».

Дата добавления: 2015-06-04