Макс Гендель 5 страница

Нарушения вентиляции легких можно называть смешанными в тех случаях, когда снижение показателей, характеризующих прохо­димость бронхов, выражено в большей степени, чем снижение ЖЕЛ. Например, при снижении ЖЕЛ 1-й степени МВЛ снижена до 2-й или 3-й степени; при снижении ЖЕЛ 2-й степени снижение МВЛ соот­ветствует 3-й степени.

Альвеолярная вентиляция

Минутный объем дыхания, в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гипервентиляции либо гиповентиляции, которые определяют соот­ветствующие клинические синдромы. Однако по величине МОД нельзя судить о состоянии альвеолярной вентиляции без исследования газового состава альвеолярного воздуха. Тем не менее показатели глубины дыхания - ДО и частота дыхания - мо­гут давать важные сведения об условиях вентиляции альвеол. Например, при поверхностном и частом дыхании увеличивается венти­ляция мертвого пространства, которое в нормальных условиях состав­ляет в среднем 150 мл. Так, одинаковый МОД, равный 8 л/мин, может быть у пациента при глубине дыхания 500 мл с частотой 16 дыхатель­ных движений в 1 мин и у пациента при глубине дыхания 250 мл с частотой дыхательных движений 32 в 1 мин. Вентиляция мертвого пространства в первом случае составляет 150 мл • 16 = 2,4 л/мин, а альвеолярная вентиляция - 5,6 л/мин. Во втором случае вентиля­ция мертвого пространства возрастает до 4,8 л/мин, а альвеолярная вентиляция уменьшается до 3,2 л/мин. Такая ситуация характерна для рестриктивных нарушений вентиляции легких, например при острой пневмонии, отеке легких.

В рассмотренном примере учитывалась вели­чина анатомического мертвого пространства, которое включает в себя объем дыхательных путей, где не происходит газообмена между возду­хом и кровью (кондуктивная зона дыхательного тракта, включающая рот, нос, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы). Кроме анатомического, существует и физиологическое мерт-вое пространство (ФМП), которое дополнительно к анатомическому включает часть рес­пираторной зоны, где нет достаточного кровотока. У здоровых людей анатомическое и физиологическое мертвые пространства практически одинаковы. При патологии физиологическое мертвое пространство уве­личивается, иногда значительно. Оно исследуется по формуле Бора:

раСО2- рEСО2

ФМП = ДОвыд,

раСО2

где ДОвыд - объем воздуха за один цикл; раСО2- парциальное давление СО2 в артериальной крови, которое принимается за альвеоляр­ное; рЕСО2- парциальное давление СО2в выдыхаемом воздухе. При эмфиземе легких, когда происходит резкое снижение эластического сопротивления легких, вентиляция мертвого пространства увеличи­вается за счет значительного расширения мелких бронхов на вдохе и сужения их на выдохе.

Данные морфометрии легких [Вейбель Е.,1963] позволили установить: из 23 порядков ветвления бронхов респира­торная зона начинается с 17-го, когда суммарный просвет трубок настолько велик, что движения воздуха в этой зоне практически нет. Обмен газов происходит здесь преимущественно путем диффузии, и объем респираторной зоны равен примерно 3000 мл. Расстояние от конечных бронхиол до самых дистальных альвеол составляет до 5 мм. Скорость диффузии газов достаточно велика, чтобы концентрация их в пределах ацинуса выравнивалась за 1 с. При эмфиземе легких резко увеличивается ООЛ за счет расширения бронхиол, что увеличивает рас­стояние диффузии.

Избыточная вентиляция легких способствует вымыванию СО2из альвеолярного воздуха, приводит к возникновению гипервентиляционного синдрома, который развивается при многих заболеваниях (лихо­радка различного происхождения, острая пневмония, приступ бронхи­альной астмы средней степени тяжести, поражения нерв-ной системы, психические расстройства и др.) и диагностируется по снижению раСО2артериальной крови. Альвеолярная гиповентиляция характерна для тяжелой степени недостаточности внешнего дыхания при резко вы­раженных обструктивных и рестриктивных нарушениях внешнего дыхания и определяется по повышению раСО2артериальной крови.

Неравномерность альвеолярной вентиляции. Регионарное распре­деление вентиляции легких в нормальных условиях не является идеаль­ным не только в связи с особенностями анатомического строения лег­ких и функционирования дыхательной мускулатуры. При изучении гра­диента плеврального давления было установлено, что над верхушками легких плевральное давление более отрицательное (примерно на 2 см вод. ст.), в связи с чем верхние отделы легких были растянуты. Нижние же отделы легких менее растянуты и больше, чем верхние, податливы инспираторному расширению, а следовательно, лучше венти­лируются. В конце глубокого выдоха бронхи нижних отделов легких закрываются, а бронхи верхних отделов продолжают оставаться откры­тыми. Считается, что это обусловлено массой легких.

Неравномерность альвеолярной вентиляции - одно из важнейших патологических проявлений нарушения функции вентиляции легких, которое оценивается с помощью нового информативного метода - определения объема закрытия дыхательных путей. Исследование проводится с помощью азотографа или капнографа, позволяющих регистрировать концентрацию азота или углекислого газа в выдыхаемом воздухе безынерционно. Этот метод используется для определения физиологического мертвого пространства. Обследуемый делает глубокий вдох чистым кислородом и выдыхает в газоанализатор, снабженный двухкоординатным самопис­цем. По оси абсцисс регистрируется ЖЕЛ, а по оси ординат - концент­рация азота или углекислого газа. На графике вычерчивается кривая, отражающая изменение концентрации исследуемого газа в выдыхаемом воздухе в зависимости от структуры ЖЕЛ.

В начальном отрезке ЖЕЛ (уровень РОвд) азота нет, так как выдыхается воздух из мертвого пространства, где находится чистый кислород (1-я фаза). Далее в газоанализатор поступает газ из мел­ких бронхов, где к чистому кислороду примешивается альвеолярный воздух, содержащий азот. Концентрация азота при этом быстро нарас­тает (2-я фаза), достигает определенного уровня и выходит на плато (это 3-я фаза, которая расценивается как альвеолярное плато). Концентрация азота в этой фазе сравнительно постоянна, что обус­ловлено поступлением в газоанализатор воздуха из респираторной зоны. С выдыханием последних порций газа РОвыдконцентрация азотавновь повышается. Это 4-я фаза, которая обусловлена тем, что брон­хи в нижних отделах легких закрываются и изгнание газа из них прекращается. Последние порции газа выдыхаются из верхних отделов легких, где бронхи еще открыты, а концентрация азота в верхних отделах легких выше, так как они вентилируются хуже, чем нижние отделы. Объем газа, который выдыхается от начала 4-й фазы, назы­вают объемом закрытия легких (ОЗЛ). В норме он составляет 14% ЖЕЛ и нарастает при нарушении бронхиальной проходимости. Считается, что ОЗЛ является наиболее чувствительным тестом нарушения вентиляционной функции легких. Он увеличивается с возрастом у здоровых людей, у куриль­щиков.

15.1.3. Нарушение диффузионной способности легких

Диффузионная способность легких - скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер, выражается в миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных давлений газа по обе сто­роны барьера 1 мм рт. ст. В данном случае исключаются изменения вентиляции альвеол, соотношений между вентиляцией и кровотоком, а подразумевается мембранное сопротивление диффузии газа.

Диффузия газа через альвеолярно-капиллярный барьер согласно закону Фика прямо пропорциональна площади диффузионной поверхнос­ти, разнице парциального давления по обе стороны мембраны и обрат­но пропорциональна ее толщине. Это может быть проиллюстрировано следующей формулой:

S

V = D (P 1- P 2),

d

где V - количество диффундируемого газа; S - площадь диффу­зионной поверхности; D - константа диффузии; (Р 1- Р 2) - разница парциального давления газа по обе стороны барьера; d - толщина слоя. Константа диффузии пропорциональна растворимости газа (а) и обратно пропорциональна квадратному корню из величины его моле­кулярной массы:

а

м.м.

Диффузионная поверхность легких огромна и достигает в нормальных условиях 50-100 м2. Толщина альвеолярно-капиллярного барьера составляет в норме менее 0,5 мкм. Молекулы кислорода проходят через альвеолярную мембрану, межклеточную жидкость, мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит.

Определение так называемого мембранного компонента диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер представляет собой основную и наиболее трудную задачу при исследовании диффузионной способности легких, поскольку перенос газов зависит и от свойств мембран, и от перфузии. Оценка значения неравномерности вентиля­ции легких также достаточно сложна.

Для определения диффузионной способности легких (ДЛСО) ис­пользуются 3 метода, которые основаны на определении концентра­ции СО: 1) метод устойчивого состояния (ДЛус); 2) метод с задерж­кой дыхания, или метод одиночного вдоха (ДЛзд); 3) метод возврат­ного дыхания. Наиболее часто используют второй метод. Исследуемый вдыхает газовую смесь с низким содержанием СО и гелия. В конце вдоха исследуемый задерживает дыхание на 10 с. На выдохе опреде­ляют концентрацию СО и гелия в выдыхаемом воздухе. По разнице концентраций гелия во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе определяют остаточный объем легких, по разнице концентрации СО - коли­чество газа, прошедшего через мембраны. ДЛСО увеличивается с уве­личением размеров тела (масса, рост, площадь поверхности), увеличи­вается к 20 годам, затем уменьшается с возрастом в среднем на 2% ежегодно. У женщин ДЛСО в среднем на 10% меньше, чем у мужчин. При физической нагрузке ДЛСО увеличивается, что связано с раскрытием резервных капилляров. В клиностатическом положении ДЛСО больше, чем в положении сидя, и еще больше по сравнению с положением стоя. Это объясняется разницей объема капиллярной крови в легких при разных положениях тела.

Уменьшение ДЛСО происходит при рестриктивных нарушениях вен­тиляции легких, что обусловливается уменьшением объема функциони­рующей паренхимы легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких также снижается ДЛСО, но это главным образом связано с ре­дукцией сосудистого русла. В таких случаях на первое место высту­пают вентиляционные нарушения легких и нарушения ДЛСО рассматри­ваются как сопутствующие изменения.

Диффузионный вид нарушения функции внешнего дыхания является ведущим при: 1) отеке легких (альвеолярном, интерстициальном) раз­личного происхождения (кардиогенный, токсический, при аллергическом, иммунном, бактериальном воспалении различной этиологии); 2) при развитии фиброзных изме­нений в легких, в частности при поражении пространства между аль­веолярными и капиллярными мембранами (склеродермия, саркоидоз легких, бериллиоз, асбестоз, аллергические заболевания с поражением легких, альвеолярный рак идругие заболевания).

При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объяс­няет снижение ДЛСО. Особое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует раз­витию отека. Кроме того, нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта раствори­мость кислорода уменьшается, снижается диффузионная емкость легких. Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характер­но не только для зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в те­чение 3-12 мес.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода, обусловливая умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для диффузионного вида недостаточности внешнего дыха­ния не типична, так как диффузия CO2через мембраны проходит в 20 раз легче, и для снижения диффузии СО2требуется очень высокая степень поражения мембран. Так, например, при очень тяжелой пнев­монии возможна III степень гипоксемии, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может привести к гипокапнии.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболи­ческим ацидозом протекает дистресс-синдром у новорожденных, который нужно отнести к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания. В патогенезе его имеет большое значение анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза. В них повышена про­ницаемость сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов способствует нарушению диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от степени и протяженности патологических изме­нений в легких.

Если раньше респираторный дистресс-синдром описывали толь­ко у новорожденных детей, то позднее такое название синдрома стало применяться для описания тяжелых нарушений легочных функ­ций и у взрослых. Это неспецифический синдром, развивающийся как крайняя степень острого нарушения внешнего дыхания. Повреждение легких приводит к обширным двухсторонним инфильтратам, очень пло­хо поддающейся коррекции гипоксемии, резкому снижению растяжи­мости легких. Синдром наблюдается при сепсисе, аспирации содер­жимым желудка, вдыхании токсических газов, лекарственной болезни, наркомании, высотном отеке легких, жировой эмболии, реимплантации легких и др. Прогноз тяжелый: до 50% больных с такими нару­шениями в легких погибают.

15.1.4. Нарушение кровообращения в легких

В легких имеется два сосудистых русла: малый круг кровообра­щения и система бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют харак­тер патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию гипоксемии. Давление в легочных сосудах низ­кое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной ар­терии оно в среднем составляет 15 мм рт. ст. (систолическое - 25, диастолическое - 8 мм рт. ст.). Давление в левом предсердии дости­гает 5 мм рт. ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт. ст. Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности перфузии легких. В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх и являет­ся минимальным в верхних отделах легких. В горизонтальном положе­нии тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких увели­чивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах. При этом возникает дополнительный вертикальный градиент кровотока - он убывает от дорзальных отделов по направлению к вентральным. Следует заметить, что при изменении положения тела чело­века так называемый весовой градиент кровотока, впрочем как и вентиляции легких, и плеврального давления, полностью не исчезает и не извращается. Последнее дает основание осторожнее относиться к сугубо механистическим построениям учения о весовом градиенте различных функций легких.

Вполне удовлетворительная функция аппарата внешнего дыхания в условиях невесомости указывает на существование развитых систем регуляции различных механических функций легких. Однако при пато­логии гравитационные влияния на функциональные параметры легких нарастают. Примером этому может служить клиническая картина ортопноэ, особенно ярко выраженная при острой недостаточности левых отделов сердца (сердечная астма). В клиностатическом положении приток крови к левому предсердию затрудняется, а в ортостатическом - облегчается.

Особенностью малого круга кровообращения является еще то, что все крупные и средние артерии его относятся к сосудам эласти­ческого типа. К артериям мышечного типа относятся артерии диамет­ром 0,1-1 мм. В более мелких артериях и артериолах мышечные во­локна почти отсутствуют. Таким образом, вазомоторные реакции реализуются не в артериолах малого круга, а в артериях мышечного типа. В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из сис­темы большого круга кровообращения через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как давле­ние в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга.

При значительном увеличении давления в малом круге, например при митральном стенозе, сброс крови может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого желудочка сердца пре­вышает таковой левого желудочка.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% - в венозном русле. Время прохождения крови через ма­лый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с. Гиперволемия малого круга кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остает­ся нормальной. При высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

Уменьшению перфузии легких способствуют: 1) снижение сокра­тительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых от­делов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легких; 3) некоторые врожденные и приобре­тенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз пра­вого атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая недостаточ­ность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. При данных патологических состояниях нет гипоксемии, по­скольку вентиляция легких существенно преобладает над кровотоком, тогда как содержание углекислоты в крови может быть сниженным. При резком падении минутного объема крови содержание углекислоты в крови повышается в связи с замедлением кровотока в тканях.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвле­ние бронхиальных артерий большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2% крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным артериям, поступает в брон­хиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при патологии (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз, тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.). Значи­тельное повышение кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца. Разрывы расширенных бронхиальных артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах патологии легких.

Механизмы развития гипоксемии

1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением O2кровью и восста­новлением его напряжения в результате вентиляции легких. Соответ­ственно поддерживается нормальная величина напряжения СО2. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преоб­ладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния, что наблюдается при различных формах патологии - при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.

2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Она имеет место и в нормальных условиях. При повышении сопротивления диффузии (величина, обратная диффузионной способности легких) развивается гипоксемия. Причины нарушения диффузионной способности легких рассмотрены выше.

3. Увеличeние скорости потока крови по легочным капиллярам. Оно при­водит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что наблюдается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла и увеличивается минут­ный объем кровотока, в частности при физической нагрузке. Это ха­рактерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при ко­торой имеет место уменьшение сосудистого русла (структурные изме­нения).

4.Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составля­ет 96-98%. Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточ­ности левых отделов сердца, при хронической обструктивной патоло­гии легких, при патологии печени, что связывается с влиянием био­логически активных веществ, которые не инактивируются в печени в достаточной мере. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться из системы вен пищевода при портальной гипертонии через так называемые порто-пульмональные анастомозы. Особенностью гипоксемии, связанной с шунтированием крови, явля­ется отсутствие лечебного эффекта от вдыхания чистого кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах лег­ких кровоток минимальный. Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в связи с небольшим общим количеством крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напро­тив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем венти­ляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в отте­кающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кис­лородом. Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в лег­ких, отека легких различной природы (кардиогенный, воспа-литель­ный, токсический).

Легочная артериальная гипертензия

Повышение давления в системе легочной артерии могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера - Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопро­вождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно, должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие долж­ной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислоро­дом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличе­нию сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопро­тивления и повышению давления в легочной артерии. При значитель­ном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повы­шенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного дав­ления. Повышение давления на выдохе при обструктивной пато­логии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повыше­ние альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох, как правило, затянут. Поэтому повыше­ние альвеолярного давления способствует повышению сопротивле­ния в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6.Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких ангиотензина-II и норадреналина, которые способствуют сужению артериол.

Легочная артериальная гипертензия может быть и другой природы, которая во многом остается недостаточно изученной: 1) постэмболическая легочная гипертензия; 2) иммуноаллергический васкулит с преимущественным поражением легких и 3) первичная легочная артериальная гипертензия, природа которой неясна и чаще всего объясняет­ся теми же причинами, что и артериальная гипертония.

Особого внимания заслуживает изучение так называемой север­ной гипертензии малого круга кровообращения, которая связана с влиянием холода, вызывающего перестройку органов дыханияи кровообращения. Реакция системы дыхания и кровообращения при этом может носить как адаптивный, так и дезадаптивный характер, способствуя развитию хронических заболеваний бронхолегочной системы.

Актуальной является еще одна причина развития легочной артериальной гипертензии: лекарственная болезнь, прием гормо­нальных противозачаточных препаратов и др. Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легоч­ного сердца.

При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипер­тензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый же­лудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы под­держать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов является повышение давления в артериях малого круга. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и вос­станавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию. Это так называемая пассивная легочная артериальная гипертензия.

Легочная артериальная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: инспираторной одышке, снижению растяжимости легких, ЖЕЛ, ОЕЛ. Снижение растяжимости легких опре­деляет инспираторную одышку. Объяснение этому явлению можно дать на примере шланга, по которому протекает вода под разным давлением. При большом давлении шланг согнуть труднее. При ле­гочной артериальной гипертензии могут развиваться фиб­розные изменения в легочной ткани, что усиливает рестриктивные нарушения вентиляции легких. Легочная артериальная ги­пертензия способствует также усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Отек легких

В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (болезни сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалитель­ный (бактериальные, вирусные поражения легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеночная не­достаточность) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислоты, отравляющих веществ); 5) аллергический (например, сывороточная болезнь); 6) вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов (гистамин, простагландины, катехоламины).

К а р д и о г е н н ы й о т е к л е г к и х развивается при острой недостаточ­ности левых отделов сердца (см. гл. 14). Ослабление сократительной и диастолической функций левого желудочка возникает при мио­кардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической бо­лезни, недостаточности митрального клапана, недостаточности аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность лево­го предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным момен­том недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии пре­пятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давле­ния в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тону­са артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что и вы­зывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 и даже до 150 мм рт.ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25-30 мм рт. ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация мо­жет происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвео­лы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, возникает его остановка при общих расстройствах кровообращения и дыхании типа асфиксии.

Дата добавления: 2015-06-04