Аллергические реакции типа IV

Аллергические реакции типа III

Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно повреждение структур организма посредством иммунных комплексов. Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые экзо- и эндогенные белки (например, при вакцинации, укусах некоторых насекомых, инфицировании микробами или грибами, опухолевом росте).

Стадия сенсибилизации протекает с активацией аллергенами B-лимфо- цитов, что сопровождается продуцированием IgG и IgM, которые при контакте с Аг образуют преципитаты. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными.

♦ Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивает-

ся системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь. ♦ В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса). Патобиохимическая стадия обусловлена активацией реакций по удалению иммунных комплексов. В тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые вызывают повреждение клеток и неклеточных образований. Устранение иммунных комплексов при участии фагоцитов потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации. Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (рис. 16-2).

Стадия клинических проявлений является следствием прямого действия иммунных комплексов на клетки и ткани, а также эффектов медиаторов аллергии и фагоцитоза. Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и др.

В замедленных клеточно-опосредованных аллергических реакциях принимают участие не АТ, а T-клетки. Сенсибилизированные T-лим- фоциты (после презентации им Аг) оказывают как непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, так и с помощью лимфокинов.

Причиной аллергических реакций типа IV чаще всего являются компоненты возбудителей инфекций (туберкулёза, лепры, бруцеллёза; паразиты, грибы, вирусы), а также некоторые белки неинфекционной природы (например, изменённый коллаген).

Стадия сенсибилизации включает активацию и антигензависимую дифференцировку T-лимфоцитов в T-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и T-киллеры. Патобиохимическая стадия. При повторном контакте иммунокомпетентных клеток с аллергеном происходит пролиферация и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, преимущественно цитотоксических. Сенсибилизированные T-киллеры разрушают клеткимишени как непосредственно, так и с помощью выделения медиаторов аллергии и индукции гранулёматозного воспаления. Гранулёмы состоят из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.

Рис. 16-2. Фазы повреждения сосудов при иммунокомплексных болезнях (тип III гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу). А - образование иммунного комплекса; Б - фиксация имунных комплексов; В - воспаление, опосредованное иммунными комплексами. НЛ - нейтрофильный лейкоцит, [по 4].

Стадия клинических проявлений. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий - дерматита, конъюнктивита.

Дата добавления: 2015-06-04