Нарушения проводимости

НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА

Нарушения автоматизмасердца имеют следующие проявления.

● Синусовая тахикардия —частота сердечных сокращений свыше 90–100 уд/мин, что бывает при артериальных гипер- и гипотензиях, пороках сердца, миокардитах, ишемической болезни сердца (ИБС), эндокринной патологии, неврозах и других заболеваниях, физическом и психо-эмоциональном напряжении. Умеренная тахикардия повышает минутный объём кровотока.

● Синусовая брадикардия —снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин. Это наблюдают при повышении внутричерепного давления, инфекционных заболеваниях, лекарственных интоксикациях, механической стимуляции блуждающего нерва, а также в условиях психо-эмоционального и физического расслабления. Значительная брадикардия способствует снижению минутного объёма кровотока и АД, а также патологическим колебаниям мембранных потенциалов.

● Синусовая аритмия (дыхательная) — учащение сердцебиений на вдохе и урежение на выдохе из-за периодических изменений активности блуждающего нерва. Эта периодичность — физиологическая, она наиболее характерна для юношеского возраста.

● Атриовентрикулярный ритм —прекращение генерации импульсов в синусовом узле, при этом водителем ритма служит атриовентрикулярный узел, генерирующий импульсы с относительно низкой частотой (40–60 в 1 мин). Это происходит при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, ишемии миокарда, гиперкалиемии, гиперкальциемии, растяжении кардиомиоцитов (например, при дилатации камер сердца), интоксикации сердечными гликозидами, ацидозе.

● Идиовентрикулярный ритм (желудочковый)возникает при подавлении активности водителей ритма I и II порядков. Частота сокращений желудочков составляет 10–40 в 1 мин, что обычно недостаточно для адекватного кровоснабжения органов и тканей, в том числе, миокарда.

Нарушения проводимости сердца возможны при гипер- и гипокалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе, гипоксии, ацидозе, миокардитах, токсических воздействиях на миокард.

Основной фактор, определяющий распространение волны возбуждения, — скорость деполяризации мембран в нулевой фазе потенциала действия. Чем выше крутизна наклона в нулевой фазе (выше активность быстрых натриевых каналов), тем быстрее распространение электрического импульса. Однако при гиперкалиемии, острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе происходит снижение потенциала покоя (частичная фоновая деполяризация мембран), что частично инактивирует быстрые натриевые каналы. Это существенно замедляет деполяризацию мембран в нулевой фазе и, следовательно, скорость распространения возбуждения. При этом наблюдают трансформацию клеток «быстрого ответа» в клетки «медленного ответа» с соответствующим замедлением проводимости.

Подобная трансформация может приводить к затуханию проведения возбуждения в области частично повреждённых волокон, примыкающих к зоне некроза, например, при остром инфаркте миокарда. Обычно степень повреждения отдельных параллельно расположенных волокон неодинакова, что вызывает разные изменения скорости проведения возбуждения в каждом из них. Это приводит к расщеплению первоначально единой волны возбуждения на более мелкие волны и появлению эктопических очагов.

Другая причина нарушений проводимости — повышение сопротивления межклеточных вставочных дисков (нексусов) при гипоксии, ацидозе, миокардитах, электролитных расстройствах, токсических воздействиях на миокард. Это замедляет или полностью блокирует проведение возбуждения от одной клетки к другой. Большое значение имеет также изменение длительностей рефрактерных периодов при трансмембранных электролитных расстройствах. Совпадение очередного стимула с периодом абсолютной рефрактерности (нулевая, 1-я, 2-я и начало 3-й фазы потенциала действия) полностью блокирует дальнейшее проведение возбуждения. Если очередной стимул возникает в период относительной рефрактерности (конец 3-й фазы потенциала действия), его дальнейшее распространение происходит крайне медленно. Это ещё один вариант трансформации клеток «быстрого ответа» в клетки «медленного ответа».

Нарушения проводимости классифицируют следующим образом.

● По степени тяжести: полная и неполная блокада.

● По стабильности расстройств: постоянная и преходящая блокада.

● По локализации выделяют следующие нарушения:

синоатриальные;

межпредсердные;

атриовентрикулярные;

внутрижелудочковые (блокада пучка Гиса или его ножек).

Дата добавления: 2015-06-04