Теории возникновения опухолей

Общеизвестно: чем больше теорий придумано, тем меньше ясности в чем-либо. Описанные ниже теории объясняют лишь отдельные этапы формирования опухолей, но не дают целостной схемы их возникновения (онкогенеза). Здесь я привожу самые понятные теории:

теория раздражения: частая травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток (клетки вынуждены делиться, чтобы рана зажила) и может вызвать опухолевый рост. Известно, что родинки, которые часто подвергаются трению одеждой, повреждениям при бритье и т.д., могут со временем превращаться в злокачественные опухоли (по-научному - малигнизироваться; от англ. malign - злобный, недобрый).

вирусная теория: вирусы внедряются в клетки, нарушают регуляцию деления клеток, что может закончиться опухолевой трансформацией. Такие вирусы называют онковирусами: вирус T-клеточного лейкоза (приводит к лейкозу), вирус Эпштейна-Барр (вызывает лимфому Беркитта), папилломовирусы и др.

Лимфома Беркитта, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр.

Лимфома - это местная опухоль из лимфоидной ткани. Лимфоидная ткань является разновидностью кроветворной ткани. Сравните с лейкозами, которые происходят из любой кроветворной ткани, но не имеют четкой локализации (развиваются в крови).

мутационная теория: канцерогены (т.е. факторы, вызывающие рак) приводят к мутациям в генетическом аппарате клеток. Клетки начинают делиться беспорядочно. Факторы, которые обусловливают мутации клеток, называются мутагенами.

иммуннологическая теория: даже в здоровом организме постоянно происходят единичные мутации клеток и их опухолевая трансформация. Но в норме иммунная система быстро уничтожает «неправильные» клетки. Если же иммунная система нарушена, то одна и более опухолевые клетки не уничтожаются и становятся источником развития новообразования.

онкоген (онко- + ген)

ген онкогенного вируса, обусловливающий его способность вызывать злокачественную трансформацию клетки.

18.антибластомная резистентность организма –антиканцерогенные,антимутационые,антицеллюрарные механизмы.паранеобластический синдром как пример взаимодействия опухоли и организма.принципы профилактики и лечения опухолей. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям.

Антибластомная резистентность — свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на геном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост. Различают антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты.

Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.

Антицеллюлярные механизмы защиты от опухоли Антицеллюлярные механизмы защиты от опухоли обеспечивают обнаружение и разрушение генотипически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или торможения их роста. Сигналом для активации антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма является генетическая чужеродность клеток бластомы. Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) антицеллюлярные механизмы. • Неиммунные механизмы защиты от опухоли Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индивидуального и однородного) клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы как клетки, так и гуморальные факторы. - Канцеролитические клетки: фагоциты, естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты. - ФНО альфа.

ммунные механизмы защиты от опухоли Эти механизмы реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета. - Цитотоксические Т-лимфоциты, стимулированные опухолевыми Аг Т-киллеры оказывают цитолитический эффект двояко: - при непосредственном контакте с опухолевой клеткой; - опосредованно (дистантно) путём выделения в биологические жидкости организма различных цитотоксических агентов. - Специфические AT, вырабатываемые плазматическими клетками в связи с появлением в организме опухолевых Аг. Цитотоксический эффект противоопухолевых AT эффективен в основном в отношении отдельных бластомных клеток (например лейкозных). Это объясняется возможностью контакта антигенных детерминант опухолевой клетки и молекулами AT. Клетки, находящиеся в составе опухолевого узла, мало доступны для Ig.

Паранеопластические синдромы – это нарушения, вызванные опухолевым процессом и проявившиеся на расстоянии от опухоли и ее метастазов, т.е. в органах-мишенях.

Паранеопластический синдром развивается при наличии злокачественного новообразования, но не связан с прямым воздействием опухолевых клеток на другие ткани, не обусловлен действием метастазов, наличием сопутствующей инфекции, дефицита питания, лечением самого заболевания. Ревматические заболевания, ассоциированные со злокачественными заболеваниями, - это самостоятельные нозологические формы аутоиммунного воспалительного характера, которые обычно возникают при отсутствии новообразований. Однако при этих ревматических заболеваниях остается либо высокий риск развития злокачественных заболеваний, либо имеет место первичное злокачественное заболевание, которое на данном этапе обнаружить не представляется возможным. К этой категории болезней можно отнести такие системные заболевания соединительной ткани, как дерматомиозит и болезнь Шегрена.

Патогенетическая классификация паранеопластических синдромов

1. Антителопозитивные синдромы:
1.1 миастенический синдром Ламберта-Итона
1.2 паранеопластический синдром «ригидного человека» (stiff-man)
1.3 вегетативная невропатия
1.4 паранеопластическая сенсорная невропатия
1.5 паранеопластическая энцефаломиелопатия
1.6 паранеопластическая мозжечковая дегенерация
1.7 паранеопластический синдром зрительных расстройств
1.8 паранеопластическая болезнь моторного нейрона
1.9 периферическая невропатия с микроваскулитом периферических нервов, индуцированным аутоантителами
1.10 паранеопластический опсоклонус

2. Антителонегативные синдромы:
2.1 подострая некротическая миелопатия
2.2 периферическая невропатия (сенсомоторная)
2.3 миопатия с остеодистрофией и остеомаляцией, связанной с опухолью
2.4 полидерматомиозит и острый мышечный некроз

Мероприятия профилактики опухолей Для достижения этой цели проводят различные мероприятия. • Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде канцерогенных агентов. Достигается с помощью различных методов, например, совершенствованием технологических промышленных, сельскохозяйственных и бытовых процессов, сопровождающихся образованием канцерогенных агентов или применением веществ, потенциально способных вызвать опухоли. Для этого же предпринимают меры по удалению, изоляции, инактивации и разрушению канцерогенных агентов, способных вызвать новообразования, в воздухе, воде, продуктах питания, косметических средствах. • Индивидуальную защиту организма, особенно на производстве (например, с помощью специальной одежды, респираторов, дистанционных манипуляторов и др). • Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма. В значительной степени это достигается путём реализации здорового образа жизни, подразумевающего отказ от курения и злоупотребления алкоголем, систематизированные занятия физкультурой и спортом, упорядоченное питание. Указанные и многие другие меры способствуют поддержанию высокой активности специфических и неспецифических факторов системы ИБН. • Своевременное (максимально раннее) обнаружение и ликвидацию так называемых предопухолевых состояний. К ним относятся очаги избыточной клеточной пролиферации (например, эпителия в участках хронического воспаления); гипертрофии и гиперплазии тканей при эндокринопатиях (например, в молочных железах, матке, предстательной железе). Названные и другие изменения могут быть выявлены при систематизированных и тщательно проводимых массовых профилактических осмотрах и исследованиях, особенно у пожилых людей, а также у пациентов, страдающих нарушением функций эндокринных желёз, иммунопатологическими расстройствами, имеющих профессиональные вредности и у других подобных групп населения.

Принципы лечения опухолей • Лечение опухолей может быть радикальным и паллиативным. - Радикальное лечение опухолей направлено на ликвидацию опухоли и предполагает возможность полного выздоровления либо длительной ремиссии. - Паллиативное лечение опухолей применяют при невозможности проведения радикальной терапии. Лечение приводит к удлинению жизни и уменьшению страданий. Риск рецидива достаточно велик, хотя первоначально больной может чувствовать себя полностью здоровым. • Программа лечения опухолей включает сочетание хирургического, лучевого лечения, химиотерапию и (в некоторых случаях) использование модификаторов биологического ответа (иммуномодуляторы). • Индивидуальность лечения опухолей. Лечение следует планировать с учётом специфических нужд данного больного. Составление плана терапии и его выполнение облегчает координацию усилий патологоанатома, онколога, лучевого терапевта и других специалистов. Большинство онкологических больных лечат хирургически и с применением лучевой терапии, химиотерапии и иммунотерапии. Выбор метода лечения зависит от характера заболевания, стадии, гистологического типа опухоли, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и цели лечения (излечение или паллиативное вмешательство). • Хирургическое вмешательство и лучевая терапия воздействует на первичную опухоль и регионарные лимфатические узлы. Ни тот, ни другой метод не влияет на области отдалённого распространения. • Химиотерапия и иммунотерапия — системные методы лечения опухолей, способны воздействовать на области отдалённого распространения. • Дополнительное лечение опухолей — системная терапия, применяемая после местного лечения (например, резекции) при высоком риске наличия микроскопического очага в лимфатических узлах или отдалённых органах. У значительной части таких больных развивается рецидив, цель дополнительного лечения — уничтожение этих удалённых и микроскопических очагов опухоли. • Комплексное лечение опухолей использует преимущества каждого метода лечения для компенсации недостатков других.

Резистентность опухолей к химиопрепаратам. Существует принципиальное положение, согласно которому опухолевые клетки не обладают какими-либо свойствами, которыми не были бы наделены клетки нормальные на тех или иных стадиях своего жизненного цикла. Один из типов такой резистентности обусловлен резким усилением в опухолевых клетках механизма, функционирующего и в норме. Так, в клетках разных типов существует универсальный механизм удаления ксенобиотиков — чужеродных соединений. Центральным эвеном этого механизма является так называемый Р-гликопротеин - белок, который действует подобно насосу, активно связывая и выбрасывая из клетки чужеродные соединения различных типов. Этот феномен называют множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ). Для многих злокачественных опухолей характерен высокий уровень МЛУ. причем существенно увеличивающийся при продолжительном их контакте с различными химиопрепаратами. Молекулярный механизм этого явления — амплификация в опухолевых клетках. Феномен МЛУ, хотя и не единственный, но практически наиболее важный способ защиты клетки от цитотоксического действия различных химиопрепаратов.

Дата добавления: 2015-06-04