Охроноза, отложение пигмента в тканях, потемнение носа, ушей, склер. Чем обусловлены эти изменения?

У мальчика 14 лет обнаружены признаки нарушения синтеза меланина: снижение зрения при ярком свете, бледность кожи, светлый цвет волос, ресниц и глаз. Укажите, нарушение обмена какого вещества является наиболее вероятной причиной этого состояния?

Под действием ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа - это защитная реакция организма. Какое защитное вещество - производное аминокислот - синтезируется в клетках под действием ультрафиолета?

У молодого человека, 19 лет, выражены признаки депигментации кожи, вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушение обмена какой аминокислоты приводит к этому?

У новорожденного на 6-й день в моче обнаружен избыток фенилпирувата и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен?

Мать заметила, что у ее 5-летнего ребенка темная моча. Ребенок ни на что не жалуется. Желчных пигментов в моче не обнаружено. Диагноз - алкаптонурия. Дефицит какого фермента при этом наблюдается?

Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию?

+ Фенилаланин-4-монооксигеназы

- Оксидазы гомогентизиновой кислоты

- Глутаминтрансаминазы

- Аспартатаминотрансферазы

- Глутаматдекарбоксилазы

- Фенилаланингидроксилазы

+ Оксидазы гомогентизиновой кислоты

- Тирозиназы

- Оксидазы оксифенилпирувата

- Декарбоксилазы фенилпирувата

- Триптофана

+ Фенилаланина

- Метионина

- Гистидина

- Аргинина

При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно:

- серотонин

+ гистамин

- дофамин

- гамма-аминомасляная кислота

- триптамин

Больной, 13 лет, жалуется на общую слабость, обмороки, быструю утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При обследовании обнаружена высокая концентрация валина, изолейцина, лейцина в моче и крови. Моча имеет специфический запах. Причина этого состояния:

- гистидинемия

- болезнь Аддисона

- тирозиноз

+ болезнь кленового сиропа

- диффузный токсический зоб

У 10-месячного ребенка, родители которого брюнеты - светлые волосы, очень светлая кожа и голубые глаза. Внешне после рождения производил нормальное впечатление, но на протяжении последних 3 месяцев наблюдаются нарушения мозгового кровообращения, отставание в умственном развитии. Причиной такого состояния стала:

- галактоземия

- гликогеноз

+ фенилкетонурия

- острая порфирия

- гистидинемия

Одна из форм врожденной патологии сопровождается торможением превращения фенилаланина в тирозин. Биохимическим признаком болезни является накопление в организме некоторых органических кислот, в том числе:

- цитратной

+ фенилпировиноградной

- пировиноградной

- молочной

- глутаминовой

- Гистидина

- Триптофана

+ Тирозина

- Пролина

- Глицина

В крови больного раком мочевого пузыря - высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением в организм какой аминокислоты это связано?

+ Триптофана

- Аланина

- Гистидина

- Метионина

- Тирозина

- Аргинин

+ Меланин

- Метионин

- Фенилаланин

- Тироксин

При повторном действии ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа вследствие синтеза в ней меланина, который защищает кожу от повреждений. Основным механизмом включения этой защиты является:

- угнетение тирозиназы

+ активация тирозиназы

- активация оксидазы гомогентизиновой кислоты

- угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты

- угнетение фенилаланингидроксилазы

-Гомогентизиновой кислоты

-Фенилаланина

-Гемоглобина

+Тирозина

-Дофамина

При алкаптонурии в моче больного обнаружено большое содержание гомогентизиновой кислоты. Моча темного цвета. Установлено наличие

+Врожденным отсутствием в печени оксидазы гомогентизиновой кислоты

-Превращением малеилацетоацетата в гомогентизиновую кислоту

-Интенсивным образованием фенилпирувата в тканях

-Врожденным отсутствием фенилаланин-4-монооксигеназы

-Повышением синтеза меланина в тканях

Дата добавления: 2015-06-30