Буферные системы крови

Кровь способна противодействовать изменению рН при увеличении концентрации Н⁺ или щелочных ионов, т.е. поддерживать постоянство значения своего рН, которое в норме колеблется от 7,37 до 7,44. Снижение величины рН ниже 6,8 или возрастание до 8,0 несовместимые с жизнью, в клинике практически не встречаются. Кровь представляет собой взвесь клеток в жидкой среде, поэтому ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови.

Такие системы состоят из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты. Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемоглобиновая.

Бикарбонатная буферная система - с амая управляемая система внеклеточной жидкости: на ее долю приходится около 10% всей буферной емкости крови. В данной системе донором протонов является Н₂СО₃, а акцептором бикарбонат-ион НСО₃^-.

При выделении в кровь больших количеств кислых продуктов, водородные ионы Н⁺ взаимодействуют с НСО₃^- образуя Н₂СО₃, которая выделяет СО₂ через легкие в результате их гипервентиляции. Если в крови увеличивается количество оснований, то они взаимодействуют со слабой угольной кислотой, образуя ионы бикарбонатов и воду. При этих взаимодействиях не происходит заметных сдвигов в величине рН и в плазме задерживается некоторое количество СО₂ в результате гиповентиляции легких. Данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой, которая в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера и составляет 75% всей буферной емкости крови.

Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. Диссоциация кислотных групп гемоглобина меняется от его насыщения кислородом (ННbO₂ более сильная кислота, нежели HHb). В паре с ними работают их соли KHbO₂ и KHb, выполняющие функции сопряженных оснований. Системы гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися и существуют как единое целое. Кислые соединения реагируют с калиевой солью гемоглобина: KHb + H₂CO₃ ® KHCO₃ + HHb, что поддерживает рН крови в пределах допустимых величин. В капиллярах легких HHbO₂ подкисляет кровь и понижает щелочной резерв.

Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия (14%) в плазме крови, чем другие буферные системы. Благодаря наличию кислотно-основных групп (-СОО^- и -N⁺H₃) она может быть донором протонов и их акцептором, в результате чего эффективна в области значений рН 7,2-7,4.

Фосфатная буферная система составляет 1% от буферной системы крови и представляет собой сопряженную кислотно-основную пару Н₂РО₄^- (донор протонов) и НРО (акцептор протонов). В крови соотношение [НРО ]:[Н₂РО₄^-] составляет 4:1 и ее максимальная буферная емкость проявляется вблизи рН 7,2. Органические фосфаты также обладает буферной емкостью, но мощность их слабее.

Нарушения кислотно-основного равновесия (КОР)

Если компенсаторные механизмы организма не могут предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то КОР нарушается и могут наблюдаться два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.

При ацидозе рН крови уменьшается и ниже 6,8 – вызывает смерть, если рН возрастает до 8, то такое состояние также не совместимо с жизнью.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР, выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз возникает в результате гиповентиляции легких при уменьшении объема дыхания (астма, эмфизема, отек легких), что ведет к накоплению СО₂ и Н₂СО₃ в плазме (гиперкапния). рН крови снижается и повышается выведение с мочой свободных кислот или их аммонийных солей.

Метаболический ацидоз - частая и тяжелая форма нарушения КОР, обусловлен накоплением в тканях органических кислот (лактата или кетоновых тел). Такое возможно при голодании, лихорадке и особенно при диабете при недостаче инсулина. Метаболический ацидоз ведет к компенсаторному выделению СО₂ в бикарбонатной системе, а это в свою очередь ведет к понижению и [НСО₃^-], что ведет к неблагоприятным последствиям.

Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО₂ и развитием гипокапнии (понижение парциального давления углекислого газа в крови). Данный вид алкалоза наблюдается при вдыхании чистого кислорода, пребывание в разреженной атмосфере, при возбуждении дыхательного центра барбитуратами и т.п. За несколько минут внеклеточная жидкость может иметь значение рН до 7,65 и при этом снижается щелочной резерв крови ввиду превращения НСО₃^- в Н₂СО₃.

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислых эквивалентов (неукротимая рвота, всасывание основных эквивалентов кишечного сока и накопление основных эквивалентов в тканях). При метаболическом алкалозе повышается концентрация НСО₃^- в плазме, компенсирующая урежением частоты дыхания с задержкой СО₂. Кислотность мочи и содержание NH₃ в ней понижены.

В клинической практике специальными приборами измеряют рН, Р_СО2 (парциальное давление углекислого газа) и концентрацию бикарбоната в плазме. Норма [НСО₃^-] = 25 ммоль/л, Р_СО2 = 53,3 гПа (40 мм рт.ст.), [Н₂СО₃^-] = 0,625 мл/л.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ЗАНЯТИЯ ПО БИОХИМИИ КРОВИ

Дата добавления: 2015-07-02