Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Этиология и патогенез




ЭГДС

ДАННЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследование крови:

Лейкоциты 8.17
Нейтрофилы 71.50
Лимфоциты 22.70
Моноциты 2.90
Эозинофилы 2.60
Базофилы 0.30
Нейтрофилы 5.84
Лимфоциты 1.86
Моноциты 0.24
Эозинофилы 0.21
Базофилы 0.02
Эритроциты 4.71
Гемоглобин 128.0
Гематокрит 40.60
Средний объем эритроцита 90.20
Среднее сод. гемоглобина 28.40
Средняя конц.гемоглобина 315.00
Индекс распред. эритроцитов 13.90
Индекс распред. эритроцитов 50.90
Тромбоциты 200.00
Тромбокрит 0.22
Средний объем тромбоцита 11.10
Индекс распред. тромбоцитов 16.40
СОЭ 4 мм/час

Заключение: все показатели в пределах нормы

 

Биохимическое исследование крови от:

Общий белок  
Билирубин общий  
Билирубин конъюгированный  
Глюкоза 5.6
Аспартатаминотрансфераза  
Аланинаминотрансфераза  
Щелочная фосфатаза  
Кальций 2.51
Калий 4.28
Натрий 143.50
Креатинин  
Мочевина 5.20

 

Заключение: все показатели в пределах нормы

 

Исследование мочи:

 

Глюкоза Норма
Белок 0.2
Билирубин Норма
Уробилиноген 3.4
рН 5.5
Гемоглобин -
Кетоновые тела -
Нитриты -
Креатинин 17.7
Удельный вес 1.018
Прозрачность Прозрачная
Цвет мочи Светло-желтый
Эпителий плоский 2.7
Лейкоциты 82.9
Скопления лейкоцитов 3.8
Эритроциты 6.0
Слизь 2.2
Бактерии 6.6

 

Заключение: все показатели в пределах нормы

 

Биохимическое исследование мочи от:

 

Суточный диурез 2000.00
Глюкоза 0.26
Суточная экскреция глюкозы 0.52

 

Заключение: все показатели в пределах нормы

 

ПЦР диагностика гепатитов:

Вирус гепатита не обнаружен

 

Исследование крови на сахар от:

 

Сахарная кривая: 8 ч – 6.3, 13 ч – 5.2, 18 ч – 9.0, 21 ч – 5.2

 

ЭКГ от 16.06.2015:

 

Заключение: при сравнении с ЭКГ от 20.05.2015г-регистрируется синусовая аритмия, изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях от заднебоковой стенки левого желудочка, сохраняются. Горизонтальное положение ЭОС во фронтальной плоскости. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Признаки гипертрофии левого желудочка.

 

УЗИ органов малого таза от 16.06.2015:

Трансвагинальное исследование:

Размеры матки- 51-48-48мм

Контуры – неровные

Структура миометрия – диффузно неоднородна

Эхогенность миометрия – повышена

Субсерозный узел миоматозный узел 21-26мм по передней стенке матки.

В толше шейки матки множественные анэхогенные включения диаметром 2-3мм, макс 14мм.

М – эхо -13мм

Расположение пр. яичника – типичное

Расположение левого яичника – типичное

Размеры правого яичника – 29-25мм.

Размеры левого яичника – 30-26мм.

Свободная жидкость в дугласовом пространстве не выявлена.

Заключение: Эхо-признаки миомы матки. Множественные кисты эндоцервикса.

 

 

Заключение: признаков патологии не выявлено.

 

 

Диагноз и его обоснование:

на основании анамнеза (наблюдается по поводу дисплазии шейки матки с 1999 г.), данных объективного исследования – матка увеличена до 6 недель беременности.

УЗИ: М – эхо -13мм, размеры матки 51-48-48 мм, структура миометрия диффузно неоднородна. Кольпоскопическая картина: на передней губе общирный участок лейкоплакии (Л,П,ОЛ, йод-негативный).

 

 

Можно поставить диагноз:

Основной: Лейкоплакия шейки матки; Миома матки.

Сопутствующий: Хронический эндоцервикоз; Атеромы больших половых губ.

 

Дифференциальный диагноз:

  1. Рак шейки матки. Патогномоничным для рака шейки матки являются контакные кровяные выделения, реже бывают ациклические кровотечения. Пациентки могут предъявлять жалобы на гноевидные, зловонные выделения, боли, лихорадку, нарушение функций соседних органов. Кольпоскопическая картина включает в себя патологические сосуды, изменение окраски очага, неровность поверхности, ацето-белый эпителий, отрицательную пробу Шиллера.
  2. Кисты яичников: возникают у женщин с эндокринно-обменными нарушениями, способствующими развитию гипреэстрогении и хронической ановуляции. Наблюдаются в основном в репродуктивном возрасте. Клинически фолликулярные кисты в большинстве случаев ничем себя не проявляют. В ряде случаев отмечается задержка менструации, возможны боли внизу живота различной интенсивности. На УЗИ представляют собой однокамерные образования округлой формы, расположенные в основном сбоку или кзади от матки.
  3. Саркома матки: при появлении саркомы в миоматозных узлах клинические проявления могут не отличаться от клинической картины миомы матки (чувство тяжести и дискомфорта внизу живота, нарушение функции соседних органов, периодически возникающие тянущие боли или острые внизу живта). По данным УЗИ саркому можно заподозрить на оснвании неоднородной эхогенности и узловой трансформации матки, участков с нарушением питания и некрозом в узлах.

 

В этиологии ЛШМ принято выделять следующие группы факторов:

– эндогенные (нарушение гормонального гомеостаза, изменения иммунного статуса);

– экзогенные (инфекционные, химические, травматические).

В 1960 - 1970-х годах начала развиваться теория гормонального генеза фоновых заболеваний шейки матки и лейкоплакии в частности. В результате функциональных нарушений в системе гипоталамус – гипофиз – яичники – матка нарушается процесс овуляции. Следствием ановуляции являются относительная или абсолютная гиперэстрогения и дефицит прогестерона, приводящие к развитию гиперпластических процессов в органах-мишенях.

Возникновению ЛШМ у женщин репродуктивного возраста предшествуют перенесенные воспалительные процессы матки и придатков на фоне нарушения менструальной функции по типу олигоменореи у 35,5% больных и по типу неполноценной лютеиновой фазы цикла (у 64,5%). По данным М.Ю. Новиковой, у пациенток с ЛШМ нарушена функция гипофизарно-яичниковой системы.

В возникновении ЛШМ большую роль играют также химические и травматические воздействия. Доказанно, что более 1/3 больных ЛШМ ранее получали интенсивное и неадекватное медикаментозное лечение по поводу псевдоэрозии шейки матки, а 33% пациенток с клинически выраженной лейкоплакией ранее была произведена диатермокоагуляция.

Таким образом, к группе риска по возникновению ЛШМ следует относить пациенток с нарушениями менструального цикла, перенесенными воспалительными заболеваниями половых органов, рецидивирующими псевдоэрозиями шейки матки в анамнезе.

 

Современное представление о развитии миомы матки связанно с гормональной теорией. Нарушение экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношений фракций эстрогенов приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, та и гипертрофии этих клеток. Наряду с с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия Гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична их гипертрофии во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышае миотическую активность миомы, кроме того, прогестерон воздействует на на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста 1 и 2.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммуной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриальных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции.

 

Лечение.

Больной показано проведение гистероскопии и РДВ в плановом порядке.

Больной проведена РДВ по контролем ГС 17.06.2015.

В асептических условиях под внутривенным обезболиванием шейка матки взята на пулевые щипцы, низведена. Длина матки 7,0 см. Расширителем Гигара цервикальный канал расширен от 5,0 до 8,5 без затруднений. В полость матки введен гистероскоп.

Полость матки не деформирована. Слизистая оболочка в фазе. Сосудистый рисунок не выражен.

Устья эндометриальных ходов невидны. Устья маточных труб визуализируются.

Произведено раздельное выскабливание слизистой оболочки матки.секреции.

Соскоб умеренный.

Контрольная гистероскопия. Осложнений нет. Йод. Гистология.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-07-02; Просмотров: 278; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.021 сек.