Острые постгеморрагические анемии

Гемолитические анемии неиммуного генеза.

Причиной этой разнообразной группы гемолитических анемий могут стать инфекционные заболевания (тифы, сепсис, сифилис), малярия, укусы змей, гемолиз, вызванный синтетическими материалами (сосудистые протезы, искусственные клапаны сердца), ожоговая болезнь, гиперспленизм.

Картина кровипри различных видах неиммунных гемолитических ане­мий может иметь свои особенности, однако наиболее общими признаками этих анемий служат: нормохромия (реже гипохромия), нормоцитоз (реже микроци-тоз), пойкилоцитоз, достаточно высокий ретикулоцитоз (более 100%с), появле­ние ядросодержащих клеток (про- и нормобластов), умеренная лейкопения, тромбоцитопения.

Острые постгеморрагические анемии развиваются в результате острого кровотечения.

Патогенез. При острой кровопотере наиболее страдающими являются сердечно-сосудистая система, система дыхания и система крови. Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.

Со стороны сердечно-сосудистой системы прежде всего происходит уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза, что приводит к снижению венозного возврата к правому сердцу, падению УО, МОК и артериального давления (АД). Далее развивается уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови, нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Формируется гипоксия тканей. Гипоксия, которая возникает в результате таких нарушений гемодинамики называется циркуляторной.

В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются защитно-компенсаторные механизмы.

· Активный спазм артериол и венул, который направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.

· Изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлено на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к. сердечный рефлекс с барорецепторов извращен.

· Мобилизация крови из депо в сочетании с постгеморрагическим спазмом венул. Направлена на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК.

В результате реализации защитно-компенсаторных механизмов происходит восстановление МОК, уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК, нормализация АД, увеличение линейной скорости кровотока, восстановление микроциркуляции и ликвидация циркуляторной гипоксии.

Со стороны системы дыхания развивается гипервентиляция легких, одышка и увеличение присасывающего действия грудной клетки.

Гипервентиляция легких проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция.

Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Гипервентиляция повышает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом.

Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина заключается в том, что выраженное увеличение частоты дыхания не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии.

Одышка -имеет компенсаторное значение.

Увеличение присасывающего действия грудной клетки. Это компенсаторная реакция, т.к. повышается венозный приток крови к правому сердцу.

Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции: 1) уменьшение ОЦК; 2) уменьшение количества эритроцитов; 3) уменьшение содержания белков крови. В ответ на повреждение активируются и реализуются следующие защитные механизмы.

· Гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.

· Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костномозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.

· Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.

· Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K⁺, Ca⁺⁺, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течение 2-х суток после кровопотери.

Главное звено патогенеза. Ведущая рольв патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК,а не утрате эритроцитов. Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере.

Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови.

В целом, тяжесть кровопотери зависит от скорости кровопотери, интенсивности кровотечения, продолжительности кровотечения, функционального состояния организма (голодание, утомление, психические травмы, послеоперационные состояния снижают устойчивость организма).

При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия.

Причина смерти -паралич дыхательного центра в результате гипоксии с накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ, а затем парабиотического торможения центров головного мозга.

Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:

· В первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет.

· На 2-3 сутки после кровопотери в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В единице объема периферической крови снижается концентрация гемоглобина и количество эритроцитов, уменьшается гематокрит. Однако ЦП остается в пределах 0,86-1,1, т.к. в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери. Количество ретикулоцитов снижается в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции. Развивается тромбоцитопения за счет потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере. Со стороны белой крови лейкопения вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции.

· На 4-5 сутки после кровопотери происходит компенсаторное усиление эритропоэза в костном мозге. В кровь поступают вновь образованные эритроциты, а также ретикулоциты. В периферической крови эритропения сохраняется, но число эритроцитов начинает повышаться и сейчас оно больше, чем на 1-2 сутки. Содержание гемоглобина также возрастает, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Следует помнить, что скорость образования гемоглобина отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены гемоглобином и ЦП уменьшен (гипохромная анемия). Количества ретикулоцитов повышено, как результат высокой регенераторной способности костного мозга. Сохраняются тромбоцитопения и лейкопения.

Дата добавления: 2015-07-02