Функциональные свойства нервных центров

Нервные центры имеют ряд общих свойств, которые во многом определяются структурой и функциями синаптических образований.

1. Одностороннее проведение возбуждения в нервном центре.

Распространение возбуждения обусловлено особенностями соединения нейронов в нервном центре. Поскольку в физиологических условиях возбуждение по нейрону распространяется от тела нейрона по его аксону, а синапсы проводят возбуждение только в одном направлении – от пресинаптической мембраны к постсинаптической, то возбуждение в нервном центре распространяется от входа через центральную часть к его выходным нейронам. Иногда часть нейронов может образовать замкнутую цепь, то есть нейронную ловушку, получившую название реверберационного круга. Возбуждение, распространившееся по реверберационному кругу, может циркулировать довольно долго, до тех пор, пока не изменится функциональное состояние какого-либо нейрона этой цепи.

2. Центральная задержка.

Центральной задержкой называется время от начала действия раздражителя на входе до появления возбуждения на выходе нервного центра. По отношению к рефлекторной дуге это время получило название латентного периода рефлекса. Центральная задержка определяется числом нейронов в центральной части нервного центра и временем распространения возбуждения через синапсы. В химических синапсах время выделения медиатора составляет около 0,3 мс, его действие на постсинаптическую мембрану, возникновение возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), его нарастание до критического уровня деполяризации (КУД) составляет 1 – 3 мс, таким образом время передачи возбуждения в одном синапсе составляет 2 – 3 мс.

Время центральной задержки будет состоять из времени проведения возбуждения по всем синапсам (отсюда можно предположить число нейронов в нервном центре) и времени распространения возбуждения по аксонам нейронов, которое очень мало, так как скорость распространения возбуждения составляет 10 – 70 м / с. Поскольку в состав нервного центра могут быть включены различные цепи с различным числом нейронов, обладающих разной возбудимостью, то время центральной задержки может зависеть также и от силы поступающего на вход раздражителя. Установлено, что чем сильнее раздражитель, тем это время короче, то есть распространение возбуждения осуществляется по более коротким цепям нейронов, обладающим, как правило, более высокой возбудимостью. Самой короткой такой цепью является моносинаптическая дуга коленного рефлекса, центральная задержка которого составляет около 3 мс.

3. Суммация возбуждений.

Это свойство заключается в том, что нервный центр может приходить в состояние возбуждения при действии на вход центра подпороговых раздражений, следующих друг за другом через определенные промежутки времени или одновременно с нескольких входных нейронов. Обязательным условием является то, что каждое приходящее возбуждение в отдельности является подпороговым для нервного центра. Это свойство нервных центров было впервые описано И.М.Сеченовым в 1863 году, а затем подробно изучено Ч.Шеррингтоном, И.П.Павловым, Дж.Экклсом.

Механизм, лежащий в основе процесса суммации, связан с интегративными функциями нервного центра и аналогичен механизму суммации отдельного нейрона. Суммация возбуждений зависит от свойств сомы, места и свойств синапса в нервном центре, от величины КУД, числа потенциалов действия и может быть пространственной и временной. Суть их заключается в следующем. Каждый нервный центр имеет множество афферентных, или входных волокон от различных участков рецептивного поля рефлекса. Слабые раздражители одного или нескольких участков рецептивного поля в отдельности не способны реализовать рефлекс, но, действуя на нервный центр одновременно, они генерируют ВПСП, которые суммируются, приводя к формированию на мембране нервных клеток потенциалов действия, распространяющихся по эфферентным проводникам, вызывая рефлекторную реакцию. Это явление называется пространственной суммацией. При увеличении частоты подпороговых афферентных сигналов, приходящих к одному и тому же входному нейрону, суммация ВПСП на постсинаптической мембране приводит к достижению КУД, что также вызывает возбуждение нервного центра и возникновение рефлекторной реакции на слабые, но частые стимулы. Это явление временной суммации.

4. Посттетаническая потенциация.

Величина ответной реакции нервных центров зависит не только от раздражения, действующего в настоящий момент, но и от предшествующих раздражений. Об этом убедительно свидетельствует свойство потенциации. Проявляется это свойство после действия частых ритмических предшествующих раздражений. Нервный центр приходит в такое состояние, что ранее подпороговый для него раздражитель становится надпороговым и вызывает возбуждение, а сила ответа нервного центра на некоторое время увеличивается.

Считают, что тетанизирующее ритмическое воздействие на нервный центр приводит к увеличению проницаемости пресинаптических мембран нейронов, увеличению вследствие этого выброса медиатора в синаптическую щель, что в свою очередь повышает возбудимость постсинаптической мембраны нейронов и всего нервного центра. Другим механизмом может служить особенность развития следовых процессов потенциалов действия у некоторых нейронов ЦНС, когда положительный и отрицательный следовые потенциалы длятся десятки и сотни миллисекунд.

5. Последействие.

Ответная реакция нервного центра не заканчивается, как правило, с окончанием возбуждения, поступающего на вход. Напротив, длительность ответа может занимать значительное время. Это свойство получило название последействия. Оно может быть тем продолжительнее, чем сильнее и дольше действовало возбуждение на входе. Принято считать, что механизмы этого явления могут быть различными. Если в состав нервного центра входят нейроны с длительной следовой деполяризацией, то нейрон при одиночном возбуждении может генерировать в течение нескольких десятков миллисекунд ритмический разряд импульсов, урежающийся по мере ослабления деполяризации.

Вторым механизмом может быть так называемая мультипликация ответа при распространении возбуждения в нервном центре по нейронным цепям, включающим различное число нейронов. Тогда на вход нервного центра из-за центральной задержки возбуждение от каждой такой нейронной цепи придет неодновременно, что и увеличит время ответной реакции, то есть последействия. Длительное же последействие возникает вследствие циркуляции нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям. При таком включении нейронов возбуждение одного из них передается на другой (или другие), а по коллатералям их аксонов вновь возвращается к первой клетке и так далее. Благодаря существованию подобных кольцевых связей возбуждение может длительно циркулировать в нервном центре до тех пор, пока не наступит утомление одного из синапсов или же активность нейронов не будет приостановлена приходом тормозного импульса.

6. Трансформация ритма.

При подаче ритмического раздражения на вход нервного центра может возникнуть ситуация, когда на его выходе импульсация будет иметь новый ритм, который может быть больше или меньше исходного. Такое свойство нервного центра изменять ритм возбуждения получило название трансформации ритма. Механизмы, лежащие в основе трансформации ритма могут быть различными.

Во-первых, если в нервный центр включены нейроны, которые на один пришедший импульс отвечают серией (пачкой) импульсов, то на выходе такого нервного центра ритм возбуждения будет выше, чем на входе. Аналогичная ситуация возникает тогда, когда в нервном центре возбуждаются несколько нейронных цепей, включающих различное число нейронов.

Во-вторых, если в нервном центре есть замкнутые нейронные цепи («ловушки»), то на каждый нервный импульс на входе нервного центра будет возникать достаточно большое число импульсов за счет мультипликации, что обусловит трансформацию ритма в сторону увеличения. Однако, если в такой реверберационный круг будет включен тормозный нейрон, то при определенном ритме поступающих на вход нервных импульсов будет наблюдаться трансформация ритма в сторону его уменьшения. Это связано с тем, что тормозные нейроны воздействуют на «физиологическую непрерывность» аксонов нейронной цепи, поэтому часть нервных импульсов в ритмическом разряде не вызывает возбуждения нервного центра.

7. Тонус нервного центра.

Электрофизиологические исследования показали, что не только при возбуждении нервного центра на входе можно получить поток импульсов на выходе, но и в состоянии относительного покоя из нервных центров на периферию поступают ритмические разряды импульсов. Такие центры обладают так называемой пейсмекерной активностью, а их постоянное возбуждение носит название тонуса нервных центров. Понятие тонуса нервных центров существовало уже в конце 19-го века. В поддержании тонуса нервных центров могут участвовать различные механизмы. С одной стороны, это постоянная афферентная импульсация от периферических рецепторов, поступающая в ЦНС, с другой - гуморальные воздействия, например, углекислый газ, гормоны, нейропептиды. Например, в исследованиях немецкого физиолога К.Гейманса было доказано существование постоянных тонических влияний на сердце со стороны центров, находящихся в продолговатом мозге. Происхождение этого тонуса во многом определяется пейсмекерной активностью нейронов ретикулярной формации, гуморальными факторами (изменение концентраций ионов калия и кальция, рН, содержанием углекислого газа в ликворе), и лишь в незначительной степени зависит от афферентных влияний, исходящих от рецепторов.

8. Пластичность нервного центра.

В экспериментах на животных, а также при поражениях ЦНС у человека было установлено, что при разрушении определенного центра «выпадают» определенные функции. Однако, через некоторое, достаточно продолжительное время, утерянные функции восстанавливаются. Следовательно, функции разрушенного нервного центра берет на себя другой нервный центр. Это явление получило название пластичности нервных центров. Особенно ярко выражено это свойство в нервных центрах, расположенных в наиболее молодых в филогенетическом отношении структурах ЦНС, а у человека – в коре больших полушарий. Поэтому возможно, например, восстановление двигательных функций после инсульта.

9. Утомляемость нервного центра.

В отличие от аксонов нейронов нервные центры легко утомляемы. Утомление нервного центра выражается в постепенном снижении импульсации на выходе при длительном поступлении нервной импульсации на вход. Считается, что это явление связано прежде всего с нарушением передачи возбуждения в межнейронных синапсах. Такое нарушение может быть обусловлено истощением синтезированного медиатора в нервных окончаниях, уменьшением чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, что может быть связано с истощением ферментов, инактивирующих медиатор, а также с уменьшением энергетических ресурсов нейронов.

10. Низкая лабильность нервного центра.

Как и все возбудимые структуры, нервные центры обладают лабильностью. Однако, в отличие от аксонов нейронов, где лабильность достигает 500 Гц, нервные центры обладают низкой лабильностью, порядка 15 – 50 Гц и менее. Это связано со сложной структурой нервного центра, большим числом нейронов в его составе, а также межнейронных синапсов, особенностями распространения возбуждения внутри нервного центра.

11. Высокая чувствительность нервных центров к недостатку кислорода, специфическим ядам и фармакологическим средствам.

Нервные клетки отличаются интенсивным обменом веществ и большим потреблением кислорода. Мозг человека поглощает приблизительно 40 – 50 мл кислорода в минуту. Потребляя большое количество кислорода, нервные клетки высокочувствительны к его недостатку. Особенно чувствительны у человека нейроны коры больших полушарий головного мозга, уже через 5 – 6 мин без кислорода они подвергаются необратимым изменениям и гибнут. Нервные центры ствола мозга менее чувствительны к недостатку кислорода: их функции восстанавливаются даже после 15 – 20 мин полного прекращения поступления кислорода, а центры спинного мозга могут восстанавливать свои функции даже через 20 – 30 мин после полного прекращения поступления к ним кислорода.

Заключение

Нервные клетки и синапсы обладают избирательной чувствительностью к некоторым ядам и фармакологическим средствам. Например, апоморфин избирательно возбуждает нервный центр рвоты, а лобелин возбуждает дыхательный центр. Другие вещества, получившие название ганглиоблокаторов, угнетают передачу в нервных центрах автономной нервной системы. Некоторые вещества влияют на огромные популяции нейронов, например, кардиазол избирательно действует на двигательные нейроны коры больших полушарий, а мескалин оказывает влияние на зрительные центры головного мозга. Эти явления, очевидно, связаны с тем, что химические процессы, происходящие в данных нейронах и синапсах, сходны с действием химических веществ на указанные структуры. К настоящему времени открыты и частично получены синтетически многие химические вещества, которые могут блокировать передачу возбуждения в синапсах ЦНС или возбуждать их искусственным путем.

«1» июля 2008 г. ст.преподаватель Филиппова Е.Б.

Дата добавления: 2015-07-02