Гиперкалиемия

Калий.

Гипернатриемия

Всегда сопровождается гипертоничностью, но бывает гипо-, изо- или гиперволемической.

Гиповолемическая гипернатриемия
Все жидкости организма содержат натрий. Потеря натрия с любой жидкостью организма, кроме кишечного и панкреатического сока, т.е. потеря гипотонической жидкости, ведет к гипернатриемии (на фоне его дефицита) и гиповолемии. Гиповолемия – серьезное осложнение, требующее быстрой коррекции коллоиднами и изосолевыми растворами с целью предотвращения гиповолемического шока; в дальнейшем необходимо восполнение недостатка воды. Надо помнить, что данное состояние, несмотря на гипернатриемию, определяется дефицитом натрия, поэтому нельзя применять малоконцентрированные растворы как в первой фазе терапии, так и в последующей.

Нормоволемическая гипернатриемия
Может развиваться на фоне определенного сочетания потерь воды, натрия и инфузионной терапии.

Гиперволемическая гипернатриемия
Является, как правило, следствием коррекции метаболического ацидоза раствором натрия бикарбоната. 1 литр 4% соды содержит 500 ммоль Na. Избыток натрия выводится с мочой.

Калий — главный катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60—80 мэкв) общего калия организма (3000—4000 мэкв; 35—55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости. Содержание в плазме 4, в межклеточной жидкости 4, в клетке 160 ммоль/л. Потребность 0,7 – 0,9 ммоль/кг/сут.Общее содержание калия в организме зависит в основном от мышечной массы: у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц (например, у сильно истощенных и длительно прикованных к постели больных). Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалиемии и гиперкалиемии (помним, что определить действительное общее содержание К мы не можем, но все-таки есть корреляция между гипокалиемией и низким его общим содержанием; калий крови – плохой маркер избытка К). Оба эти состояния пагубно отражаются на функции сердца.

При гипокалиемии (<3,5 ммоль/л) повышается возбудимость мышечных клеток.

Механизм этого связан с основной физиологической функцией калия - формирование мембранного потенциала. Мембранный потенциал описывается уравнением Нернста, которое для калия выглядит примерно Ем = 61 х log [К+ внутриклеточный / К+ внеклеточный].

Гипокалиемия увеличивает риск тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием, особенно у больных, получающих сердечные гликозиды, Снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.

При гиперкалиемии (более 5,5 ммоль/л) происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и может прекратиться генерация потенциалов действия; возможна остановка сердца.

Распределение калия изменяется при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз вызывает выход калия из клеток и увеличение его концентрации в плазме. Алкалоз вызывает перемещение калия внутрь клеток и снижение его концентрации в плазме. В среднем изменение pH артериальной крови на каждые 0,1 ед. вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме на 0,5 мэкв/л. Например, у больного с концентрацией калия, равной 4,4 мэкв/л, и pH = 7,00 при увеличении pH до 7,40 следует ожидать снижения концентрации калия до 2,4 мэкв/л. Таким образом, нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе указывает на дефицит калия, а нормальная концентрация калия при алкалозе — на избыток калия. Правда, не стоит интенсивно лечить дисбаланс К по рН, а нарушение КЩР по концентрации К, поскольку приведенная пропорция может существеено смещатся в зависимости от патологического процесса.

Инсулин способствует входу калия в мышечные клетки и гепатоциты. В свою очередь, увеличение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию инсулина. Гиперсекреция инсулина, вызванная высокоуглеводной диетой (например, при парентеральном питании), часто приводит к гипокалиемии. Соответственно у больных сахарным диабетом с пониженной или отсутствующей секрецией инсулина повышен риск гиперкалиемии.

Совместное введение инсулина и глюкозы — эффективное средство лечения гиперкалиемии!!!

Катехоламины тоже влияют на распределение калия. Стимуляция альфа-адренорецепторов подавляет, а стимуляция бета-адренорецепторов усиливает поглощение калия клетками. У больных, принимающих бета-адреноблокаторы (обзидан), отмечается более высокий прирост концентрации калия в ответ на калиевую нагрузку. Адреналин, взаимодействуя с бета-адренорецепторами, способствует входу калия в клетки и снижает его концентрацию в плазме.

При всех состояниях, сопровождающихся гибелью большого числа клеток (травма, инфаркт, сепсис), высвобождается внутриклеточный калий и концентрация калия в плазме быстро возрастает.

При физических нагрузках концентрация калия в плазме увеличивается. На основании анализа венозной крови после тяжелой физической нагрузки может быть поставлен ложный диагноз гиперкалиемии.

При повышении осмоляльности плазмы концентрация калия возрастает (на 0,4—0,8 мэкв/л на каждые 10 мосмоль/кг прироста осмоляльности).

(избыток калия в организме подтвердить трудно, гиперкалиемия далеко не всегда соответстует избытку К).

1. Угрожающая жизни гиперкалиемия, как правило, наблюдается только при почечной недостаточности. Распад тканей, дефицит натрия и кальция ухудшают состояние.

2. Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает экскрецию калия.

3. Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижаются АД и ЧСС, возможна остановка кровообращения.

4. Риск сердечных осложнений гиперкалиемии можно оценить с помощью ЭКГ. В лечении больных с гиперкалиемией ЭКГ следует использовать как можно раньше. Расширение комплекса QRS, высокие заостренные зубцы T, удлинение Р-R, снижение амплитуды Р до исчезновения - признаки токсического действия калия на сердце — сигнал к немедленному началу лечения:

В/в вводят глюконат кальция (уменьшает кардиотоксические эффекты калия), бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует вход калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется вместе с гликогеном). После этого применяют катионообменные смолы (полистиролсульфонат натрия) — внутрь, через назогастральный зонд или в клизме. Концентрация калия в плазме, как правило, снижается не сразу, а в течение 30—60 мин. Если, несмотря на повторные клизмы с полистиролсульфонатом натрия, снижения концентрации калия не происходит, необходим срочный диализ. Итак, при угрожающей жизни гиперкалиемии лечение должно быть следующим:

а. Глюконат кальция: 10 мл 10% раствора (4,65 мэкв кальция), в/в.

б. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44 мэкв бикарбоната), в/в.

в. Глюкоза и инсулин: 50 мл 50% водного раствора глюкозы (25 г глюкозы) плюс 10 ед. простого инсулина, в/в струйно быстро.

г. Полистиролсульфонат натрия, 50 г в 70% сорбитоле, внутрь или в клизме. Повторяют каждые 1—2 ч, регулярно определяя концентрацию калия в плазме. (50 г полистиролсульфоната натрия связывают 50 мэкв K+ в обмен на Na+).

д. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Дата добавления: 2015-07-02