Болезни, поражающие все части глаза

ПАНОФТАЛЬМИТ (PANOPHTALMITIS)

Панофтальмит — первичное или вторичное острое гнойное воспаление всех тканей и оболочек глазного яблока.

Этиология. Болезнь возникает чаще в результате экзогенного внесения инфекции при проникающих ранениях глазного ябло­ка, особенно в области экватора, реже эндогенного инфицирова­ния — метастатический занос инфекции через сосуды сетчатки и сосудистого тракта при общих септических и инфекционных болезнях (злокачественной катаральной горячки крупного рога­того скота, риккетсиоза, хламидиоза и др.).

Клинические признаки. В зависимости от пути проникновения инфекционного начала и локализации первичного очага процесс может развиваться с роговицы, склеры, конъюнктивы, реснично­го тела, радужки, сосудистой оболочки или сетчатки.

При панофтальмите повышается температура тела. Животное угнетено, аппетит понижен. Выявляются другие признаки гной­ной резорбции. В области больного глаза отмечают припухание век, отечность конъюнктивы и перикорнеальную инъекцию со­судов. Диффузно помутневшая роговица имеет кремоватый или желтоватый оттенок. В камерах глаза при частичной проходи­мости для света обнаруживают желтоватый или зеленоватый гной. Из-за расплавления связок хрусталика он мутнеет и сме­щается. По лимфатическим путям гной проникает в подоболо-чечные пространства головного мозга, развиваются менингит, энцефалит, сепсис, и животное гибнет.

При благоприятном течении болезни внутреннее содержимое глаза подвергается ферментолизу. Глаз теряет свою структуру и функцию, атрофируется. При гиперэргическом течении лимб расплавляется. Радужка, хрусталик и стекловидное тело частично или полностью выпадают, а полость глаза зарастает грануляци­онной тканью. Глаз атрофируется, зрение теряется.

Прогноз. Во всех случаях он неблагоприятный.

Лечение. Внутримышечно и внутривенно вводят антибиотики

широкого спектра действия (морфоциклин, гентамицин, сигма-мицин и др.) в больших дозах, камфорную сыворотку по Кады-кову — Плахотину, антигистаминные препараты (кальция хло­рид) в комбинации с приемом внутрь сульфаниламидов. Показа­на операция — энуклеация или экзентерация глаза.

АТРОФИЯ ГЛАЗА (ATROPHIA BULBI OCULI)

Атрофия глаза — постепенное уменьшение его размеров с на­рушением взаимосвязи и функции. Отдельные элементы глазно­го яблока могут сохраняться.

Этиология. Болезни предшествуют воспаление ресничного тела или сосудистой оболочки по типу асептического панофталь-мита, периодическое воспаление глаз у парнокопытных живот­ных, истечение значительного количества камерной влаги, стек­ловидного тела, образование стафиломы, сдавливание глаза но­вообразованиями век и других частей.

Клинические признаки. Атрофия глаза характеризуется медлен­но развивающимися признаками. Вначале появляется боль, кото­рая постепенно стихает. Однако изменения в глазу медленно прогрессируют. Глаз уменьшается в объеме, приобретает плот­ную консистенцию, иногда может изменить свое положение в периорбите. Конъюнктивальный мешок становится большим и не соответствует размерам глаза. В нем постоянно скапливается слеза, в которую проникают микробы и клеточные элементы. Активность лизоцима снижается, развивается хронический конъ­юнктивит с небольшим количеством слизисто-гнойного отделяе­мого. Внутренние части глаза не просматриваются.

Прогноз. При атрофии глаза прогноз неблагоприятный.

Лечение. Поскольку лечение болезни не разработано, необхо­димо проводить профилактику панофтальмита.

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗ (IRIDOCYCLOCHORIODITIS RECIDIV A, S. PERIODICA)

Периодическое воспаление глаз, или рецидивирующий иридо-циклохориоидит, характеризуется периодическим обострением асептического (серозно-фибринозного, фибринозного) воспале­ния сосудистой оболочки глаза. Болезнь чаще наблюдают у ло­шадей в возрасте до 5 лет, реже у ослов и мулов; другие живот­ные не болеют.

Этиология. Причины болезни до настоящего времени не уста­новлены. Полагают, что болезнь развивается при интоксикации организма продуктами гнилостного распада корма. Предраспола­гающие факторы: некачественные корма, осоковые травы, болез­ни печени и желудочно-кишечного тракта. Рецидивы в этих случаях объясняются повторной сенсибилизацией продуктами

распада белка, поступающими в кровь, минуя больную печень. Желтушность конъюнктивы становится объяснимой.

Ряд авторов уделяют внимание таким факторам, как гипови-таминозы, гельминтозы, протозойные болезни, несбалансирован­ность рационов по макро- и микроэлементам. Все это может иметь определенное значение в возникновении болезни, но, оче­видно, не главное. Не установлено контактное или трансмиссив­ное перезаражение, хотя при появлении болезни больных реко­мендуют изолировать от здоровых.

Клинические признаки. Различают первый приступ, рецидив и хронические изменения. Последние могут проявиться сразу же за первым приступом. Вся картина болезни складывается из суммы признаков негнойного воспаления всего глазного яблока. У раз­ных животных они выражены без какой-либо стабильности и постоянства.

Первый приступ возникает внезапно и вызывает ряд подозре­ний о травме глаза. Отмечают сильное слезотечение, которое через 2—3 дня становится слизистым, резко выраженную свето­боязнь. Раскрыть веки удается с большим трудом. Область глаза болезненна, местная температура повышена, веки отечные. На­блюдается поверхностная и особенно перикорнеальная (глубо­кая) воспалительная инъекция сосудов. Зрачок сужен, на свет не реагирует. Применение атропина сульфата не всегда ведет к рас­ширению его. Радужная оболочка воспалена, цвет ее блеклый, рисунок сглажен. В камерах глаза появляется серозно-фибриноз-ный экссудат, развиваются задние синехии. Внутриглазное дав­ление снижается, глаз становится размягченным.

При офтальмоскопии, если она еще возможна, видно помут­невшее стекловидное тело, в сосудистой оболочке — фокусы се-розно-фибринозного экссудата. В дальнейшем наблюдают воспа­ление и отслойку сетчатки. Зрительный нерв при отсутствий атрофических изменений (в остром периоде) может быть в со­стоянии застойного диска или его воспаления. Все это можно обнаружить только при прозрачной роговице и расширенном зрачке. При двустороннем поражении какой-либо закономернос­ти в тяжести процесса на одном и другом глазу нет.

С течением времени, при лечении или без него, болезненные явления начинают стихать и к 3—6-й нед воспалительный про­цесс исчезает, но на отдельных участках остаются хронические изменения. Они состоят в следующем. Слезотечения и светобо­язни, местного повышения температуры и болезненности при пальпации нет. В строме роговицы остаются сероватые или дым­чатые помутнения и вросшие в нее кровеносные сосуды. Зрачок сужен, может иметь изорванную форму, на задней поверхности роговицы преципитаты, в зрачке — шварты, стекловидное тело мутное, хрусталик в состоянии катаракты, сетчатка отслоена, выражена атрофия диска зрительного нерва. Внутриглазное дав-

ление остается пониженным. Глаз постепенно атрофируется, за­падает в глазницу, развивается хронический конъюнктивит, ко­торый постоянно сопровождается слизистым истечением.

Рецидивы возникают через неопределенное время, иногда вслед за первым приступом, еще до появления хронических из­менений, а в некоторых случаях спустя недели, месяцы, годы. В связи с этим одни авторы их рассматривают как новое воздейст­вие причинного фактора, другие — как следовую реакцию. Одна­ко понижение резистентности организма и новые причинные факторы имеют важное значение.

При рецидиве болезненные явления часто повторяются с прежней силой и захватывают те же ткани, что и в первый раз, но хронические изменения после этого бывают более тяжелыми. Так продолжается несколько раз на протяжении нескольких ме­сяцев или лет, пока не наступит атрофия глаза. При двусторон­ней атрофии глаз наступает полная потеря зрения.

Диагноз. Он должен основываться на данных первого присту­па, хронических изменениях и рецидивах. Во всех случаях следу­ет исключить самостоятельные формы иритов, циклитов и хо-риоидитов.

Прогноз. При атрофии глазного яблока прогноз неблагоприят­ный.

Лечение. Специфических методов лечения нет, поэтому при­меняют патогенетическую и симптоматическую терапии. Боль­ных изолируют в затемненное помещение. Проводят анализ ра­циона кормления и применяют меры к его сбалансированию по всем компонентам. Из медикаментозных средств возможно ран­нее применение капель атропина сульфата. Если эффект расши­рения зрачка не достигнут, то под контролем врача в конъюнк-тивальный мешок вводят несколько кристалликов атропина сульфата. Для снижения боли и уменьшения экссудации к атро­пину сульфату добавляют адреналина гидрохлорид (можно и самостоятельно).

Рекомендуются методы и средства, вызывающие рассасывание экссудата: мочегонные, солевые слабительные, потогонные, калия йодид в вену, кровопускание до 2 л. С целью стимуляции организ­ма применяют лактотерапию: вводят под кожу или внутримышеч­но снятое пастеризованное молоко, до 150 мл взрослым живот­ным. Можно также применять аутогемотерапию или неспецифи­ческую гипериммунную сыворотку, приготовленную для любой инфекционной болезни. В. Н. Авроров с успехом применял пере­ливание гетерогенной крови (коровьей) по А. А. Веллеру, до 250 мл, повторно через 3—5 дней. В зависимости от тяжести процесса реакция организма была различной, особенно сильной в период острого приступа. В. А. Герман рекомендовал повторные переливания совместимой цитратной крови в дозе 400 мл, затем 500 и снова 400 мл с интервалом 3—9 дней. П. П. Гатин рекомен-

довал новокаиновую блокаду подглазничного нерва и местно в окружности глаза под кожу. Применяют тканевые препараты по В. П. Филатову. Кроме того, внутривенно назначают 10%-ный раствор натрия хлорида по 100—200 мл для усиления рассасываю­щего эффекта по принципу осмотерапии. Ряд авторов считают целесообразным вводить внутривенно скипидар, 1%-ный раствор трипанового синего или натрия салицилата.

П. Минчев применял следующую схему лечения: первые сутки — голодная диета, затем кровопускание до 2 л, подкожно — пилокарпина гидрохлорид, внутрь — натрия сульфат с 15 г бензо­нафтола. Реакция в кишечнике изменяется дачей внутрь молоч-' ной кислоты в течение 4—5 дней. В тяжелых случаях в вену вводят метиленовый синий и через некоторое время 10%-ный раствор кальция хлорида. Расширение зрачка и предупреждение синехий добивались субконъюнктивальными инъекциями атропина суль­фата.

При сохранении прозрачности роговицы, хрусталика, стекло­видного тела и заращения зрачка можно провести разрыв спаек зрачкового края радужки с хрусталиком оперативным путем.

Контрольные вопросы. 1. Что такое панофтальмит, его причины, клинические признаки и методы лечения? Почему он может закончиться смертельным исхо­дом? 2. Что означают применяемые в офтальмологии термины: эвисцерация (эк­зентерация) глаза, энуклеация глаза и экзентерация глазницы? Когда и как их проводят? 3. В чем сущность изменений при атрофии глаза, причины, признаки и предсказания? 4. У каких животных встречается периодическое воспаление глаз и какие высказываются причины, вызывающие его? 5. В чем сущность измене­ний, происходящих в глазу при периодическом воспалении глаз? 6. Какие изме­нения наблюдаются при первом приступе, рецидиве и хронических изменениях? 7. В чем состоят основные принципы и методы лечения периодического воспале­ния глаз?

БОЛЕЗНИ СЕТЧАТКИ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СЕ Т ЧА Т КУ (HAEMORRHAGIA RETINAE)

Кровоизлияния в сетчатку наблюдаются у всех животных, но чаще у лошадей, собак и крупного рогатого скота. Они возника­ют позади сетчатки, и на ее передней поверхности, и в толще ткани. Кровоизлияния бывают различной величины, формы как на одном глазу, так и на обоих глазах.

Этиология. Кровоизлияния возникают чаще всего вследствие травматических воздействий, а также в результате нарушений кровообращения. Ряд болезней крови, инфекционных заболева­ний, обмена веществ и интоксикаций может сопровождаться кровоизлияниями в сетчатку. Причинами кровоизлияния могут быть воспалительные процессы в сетчатке, сопровождающиеся расстройством кровообращения, при ломкости сосудов, связан­ной со склерозом.

Клинические признаки. Повод для исследования сетчатки — расстройство зрения, которое обычно наступает внезапно. При исследовании дна глаза офтальмоскопом находят по бокам сосу­дов сетчатки, в непосредственной близости с ними, резко огра­ниченные пятна — продолговатые, в виде полос, кругловатые или неправильной формы. В свежих случаях они красного цвета, чем и отличаются от пятен, образуемых скоплением пигмента. Старея, они принимают сначала буроватую, затем желтоватую и наконец белую окраску, вследствие чего их можно принять за застарелые экссудаты, фиброзные утолщения. При кровоизлия­нии за сетчатку пятна красного цвета, по форме напоминают рукавицеобразный карман с довольно четкой горизонтальной верхней границей. Иногда при большом скоплении крови сосуды сетчатки, проходящие над местом кровоизлияния, тушуются или вследствие одинакового цвета совсем не просматриваются.

Кровоизлияния перед сетчаткой с пропитыванием части стек­ловидного тела имеют различные очертания, чаще в виде рас­плывчатых красных пятен, за которыми не просматриваются рас­положенные против них участки дна глаза. В зависимости от положения кровоизлияния могут сопровождаться сильным рас­стройством зрения. Если кровоизлияния довольно обширны и расположены в центральном поле сетчатки, то животное ничего не видит. При небольших кровоизлияниях зрачок только незна­чительно увеличен, а при больших — максимально расширен. Если кровь проникает в стекловидное тело, наступает помутне­ние зрачка.

Диагноз. Ставят его офтальмоскопическим исследованием дна глаза.

Прогноз. Он зависит от причин кровоизлияний. Мелкие кро­воизлияния часто самостоятельно рассасываются в течение не­скольких дней, большие и множественные приводят к потере зрения, и исход, как правило, неблагоприятный. Полное расса­сывание наступает редко, а остатки кровоизлияний часто орга­низуются. Так или иначе разрыв сосудов оставляет после себя неисправимый след в виде атрофии сектора сетчатки, который питается этим сосудом, что объясняет расстройство или прекра­щение питания сетчатки в этом месте.

Наиболее опасно кровоизлияние в секторе, над соском зри­тельного нерва, там, где анатомически располагается желтое пятно. В этих случаях моментально наступает неустранимая сле­пота.

Лечение. Прежде всего необходимо устранить основное заболе­вание. При травматических кровоизлияниях в первое время реко­мендуют применять холод, внутривенно вводить хлорид кальция, субконъюнктивально инъецировать 0,3—0,5 мл раствора адрена­лина в разведении 1:1000. В последующие дни назначают рассасы­вающие средства: дионин в форме 3—5%-ного раствора или 5—

10%-ной мази, йодистый калий или натрий в обычных дозах внутрь. Кроме того, назначают тепло, внутрь слабительные, ионо-форез йодистого калия. Хорошие результаты (наблюдения автора) получены от применения протеолитических ферментов.

ВОСПАЛЕНИЕ СЕТЧАТКИ (RETINITIS)

Самостоятельные первичные воспаления сетчатой оболочки у животных наблюдаются редко. Различные изменения сетчатки, которые считаются характерными для ретинита, относятся к де­генеративным процессам, а не к воспалительным. В сетчатке преобладают вторичные воспалительные процессы, переходящие с сосудистой оболочки или соска зрительного нерва, поэтому чаще приходится иметь дело не с ретинитом в чистом виде, а с хориоретинитом. Это объясняется тесной анатомической связью этих двух оболочек.

Этиология. Ретинит может развиться в результате травм, при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, главным образом с сосудистого тракта или со зрительного нерва. Ретинит у животных может возникнуть при контагиозной плевропневмо­нии лошадей, петехиальной горячке, чуме собак, болезнях обме­на веществ и крови (лейкемия, пиемия, сахарное мочеиспуска­ние), при интоксикациях и метастазах. У крупного рогатого скота он, как правило, наблюдается при инфекционном иридо-циклохориоидите. У лошадей ретинит наблюдают при периоди­ческом воспалении глаз.

Клинические признаки. Воспаление сетчатки характеризуется диффузным отеком. В слоях нервных волокон образуется фибри­нозный экссудат в виде нежной сетки или нитей, частично вхо­дящих в стекловидное тело и отлагающихся за сетчаткой, распо­лагаясь между нею и сосудистой оболочкой. Большое скопление экссудата может оттеснить сетчатку к центру стекловидного тела. Эмболия и тромбоз сосудов приводят к застою крови и развитию мелкоклеточной инфильтрации сетчатки, а в связи с изменения­ми стенки сосудов к геморрагиям. В результате воспалительного процесса наступают склероз основных слоев сетчатки, атрофия палочек и колбочек и дегенерация пигментного эпителия. От­дельные участки депигментируются, и, наоборот, в других местах происходит скопление пигмента. Функция сетчатки восприни­мать световые раздражения понижается и в конце концов утра­чивается полностью.

В начале болезни появляются светобоязнь, сужение зрачка, иногда гиперемия конъюнктивы. Наступает частичная или пол­ная потеря зрения.

Диагноз. Его можно поставить лишь на основании офтальмо­скопического исследования дна глаза. На первый план выступают

явления воспаления, экссудации и пролиферации в сетчатке, к которым позже присоединяются процессы дегенерации. Острые воспаления сопровождаются образованием очаговых или диффуз­ных инфильтратов, отмечаются отек сетчатки, местами пропиты­вание фибринозным экссудатом, излившейся кровью. Дно глаза принимает мутный оттенок, a tapetum nigrum — сероватый или грязно-желтый цвет. Tapetum lucidum теряет свой блеск, синие и зеленоватые точки исчезают, и цвет ее становится однородным.

В начале болезни сосуды расширены и извилисты, а в дальней­шем, под давлением экссудата, они сжимаются, облитерируются и становятся невидимыми. Сосок зрительного нерва может увели­чиваться и приобретает более красный цвет; при этом контуры его делаются расплывчатыми, а с началом атрофии он бледнеет. Кроме этого, на сетчатке появляются беловатые, желтоватые или желто-розовые, плохо очерченные бляшки. Будучи поверхностны­ми, они иногда покрывают сосуды сетчатки, чем отличаются от бляшек при хориоидите. Образование бляшек — результат экссу­дации, жирового перерождения и цирроза сетчатки.

Из общих симптомов наблюдают сужение зрачка при острых ретинитах и сильное расширение при хронических.

Прогноз. Чаще он неблагоприятный. Лечению поддаются ост­рые ретиниты при незначительных морфологических изменениях в сетчатке и соске зрительного нерва.

Лечение. Животным предоставляют покой и затемненное по­мещение. Проводят специфическое, общее и местное лечение болезней, явившихся причиной или следствием ретинита. Мест-но в начале заболевания применяют согревающие компрессы, теплые повязки. Рекомендуют кровопускание и легкие слаби­тельные средства. Для рассасывания экссудата внутрь назначают салициловые, йодистые препараты и протеолитические фермен­ты. Для ограничения экссудации внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция с гексаметилентетрамином. Инъекции повторяют в течение 3—5 дней. В начальной стадии болезни рекомендуют внутривенные новокаиновые блокады, блокаду подблокового нерва по Н. В. Садовскому, подглазничного нерва по П. П. Гатину, зрительного нерва по В. Н. Авророву. Исполь­зуют тканевую терапию по В. П. Филатову. При отеке сетчатки применяют кальций-ионофорез, ультразвук. Кальций оказался, как и при введении в вену, энергичным дегидратизатором путем ионного воздействия на клеточные коллоиды сетчатки и, вероят­но, путем раздражения интрарецепторов кровеносных сосудов. При дегенеративных изменениях в сетчатке лечение бесполезно.

Контрольные вопросы. 1. Как охарактеризовать состояние сосудов сетчатки при различных формах и стадиях ретинита? 2. Каковы принципы лечения рети­нитов?

Дата добавления: 2015-06-27