Рациональные параметры искусственной вентиляции легких 2 страница

В модели 4 при моделировании рестриктивной патологии сравнительно небольшая разница давлений в камерах за время паузы при ИВЛ почти полностью нивелируется. Однако и в этом случае нельзя говорить о положительном влиянии паузы на равномерность вентиляции, поскольку выравнивание давления, как и в модели 3, сопровождается перетеканием газа из камеры с меньшим объемом в камеру с большим объемом, т.е. дифференциация объе­мов в камерах по сравнению с ИВЛ без паузы вдоха толь­ко усиливается.

Наконец, в модели 5 (обструктивная патология) равен­ство растяжимостей камер приводит к тому, что вырав­нивание давлений одновременно означает и выравнивание объемов. Однако для полного выравнивания может потре­боваться столь длительная пауза, которая практически не­осуществима. При использованных в расчете значениях за паузу, равную 0,3 с, выравнивание давлений обеспечива­ется на 62%, по и при этом ИВЛ с паузой вдоха лишь незначительно уменьшает разницу в объемах камер по сравнению с ИВЛ без паузы вдоха.

Если в качестве критерия равномерности внутрилегочного распределения вентиляции принять выравнивание объема и давления газа в участках легких с различными комбинациями растяжимости и сопротивления, то исполь­зованная методика не выявляет заметных преимуществ ИВЛ с паузой вдоха. Действительно, хотя пауза вдоха стимулирует выравнивание давлений в различных частях легких, однако за реально применяемое время паузы пол­ного выравнивания не происходит; выравнивание давления в общем случае не только не равнозначно выравниванию объемов, но в ряде ситуаций приводит к дальнейшему увеличению неравномерности распределения объемов; не­которое незначительное преимущество ИВЛ с паузой вдо­ха проявляется только в случае обструктивной патологии частей легких.

Приведенные выводы не исключают целесообразности применения паузы вдоха. Следует, вероятно, согласиться с мнением Loh, Sykes (1978), которые считают возмож­ности использования и регулирования по времени паузы в конце вдоха не обязательными, но желательными для универсальных аппаратов ИВЛ.

2. Скорость вдувания газовой смеси в легкие должна быть оптимальной. Чем выше скорость вдувания при заданном дыхательном объеме, тем меньше будет время вдоха, а следовательно, тем ниже бу­дет среднее внутрилегочное давление.

Скорость вдоха зависит от величины дыхательного объе­ма и частоты дыхания. Кроме того, на величину скорости потока газа при вдохе оказывает решающее влияние отно­шение длительности вдоха к длительности выдоха. Если, например, дыхательный объем равен 500 мл, частота дыхания 20 в минуту, а отношение длительности вдоха к длительности выдоха 1:2, то продолжительность одного дыхательного цикла 3 с, время вдоха 1 с, а скорость вду­вания 500 мл/с, или 30 л/мин. При заданных дыхательном объеме и частоте дыхания изменить скорость вдувания можно изменением отношения длительности вдоха и вы­доха.

С позиции уменьшения среднего внутрилегочного давле­ния и тем самым уменьшения отрицательного влияния ИВЛ на гемодинамику можно было бы считать, что чем выше скорость вдоха, тем лучше. Однако многочисленные исследования показали, что высокая скорость вдоха усугубляет неравномерность альвеолярного распределения газа. Так, по данным Б.П. Максимова (1979), наибольшая неравномерность вентиляции отмечена при ИВЛ с дли­тельностью фазы вдоха, составляющей 15% от времени всего дыхательного цикла (т.е. при отношении длитель­ности вдох/выдох примерно 1:6), и, напротив, равномер­ность вентиляции была оптимальной, когда длительность фазы вдоха составляла 33% от времени всего дыхатель­ного цикла (т.е. при отношении длительности вдох/выдох как 1:2). Spalding, Smith (1978) наблюдали заметное увеличение функционального мертвого пространства при уменьшении длительности вдоха и, следовательно, увели­чении скорости потока газа при ИВЛ у детей. Lachmann и соавт. (1978) экспериментально установили, что при тя­желых поражениях легких наилучшие результаты окснгенации крови при ИВЛ удается получить при отношении длительности вдоха и выдоха, равном 4:1.

При выборе оптимальной величины скорости вдоха су­ществуют две противоположные тенденции: одна — увели­чивать скорость вдоха в интересах гемодинамики, дру­гая — уменьшать ее в интересах легочного газообмена. Еще в 1948 г. Cournand и соавт. установили, что опти­мальная длительность вдоха в обычных условиях со­ставляет 1 с, а среднефизиологическая скорость — 30 — 50 л/мин. При такой скорости вдоха А.П. Зильбер и соавт. наблюдали оптимальные показатели легочных функций, увеличение же скорости вдоха на 30 — 40% за счет укорочения длительности вдоха приводило к ухудше­нию газо- и гемодинамики в легких и нарушению легоч­ных функций.

Из изложенного выше можно сделать вывод, что диапа­зон регулирования величины отношения длительности вы­доха и вдоха у аппаратов ИВЛ должен иметь границы от 1 до 3, а оптимальной величиной, если этот параметр нерегулируем, следует считать величину, равную 2. Имен­но такую величину предлагают в числе основных требова­ний к аппаратам ИВЛ Loh, Sykes (1978). Лучшие аппара­ты ИВЛ (в том числе отечественные) допускают регули­ровку данного параметра в оптимальных пределах.

5. Различные формы скорости вдувания, обеспечивающие подачу одного и того же дыхательного объема: слева направо — постоянная, синусоидальная, возрастающая, убывающая, V₁ — средняя скорость.

Выше рассмотрено влияние на гемодинамику и газооб­мен скорости потока газа, когда этот параметр имеет по­стоянную величину в течение всей фазы вдоха (т.е. когда форма волны вдыхаемого потока имеет характер прямо­угольного импульса, как, например, у отечественных аппа­ратов РО). Однако это лишь частный случай. Аппараты ИВЛ генерируют потоки газа с разными формами графи­ческих кривых вдыхаемого потока: нарастающей (так на­зываемой «наклонной», «пилообразной»), как у аппаратов «Энгстрем»; убывающей («отрицательно-наклонной», «об­ратной пилообразной» и т.п. различных авторов), как, на­пример, у аппарата «Барнет-вентилятор»; синусоидальной, как, например, у аппарата «Спиромат-650» (рис. 5).

Herzog, Norlander (1968) — создатели аппарата «Энгстрем» — высказали мнение, что оптимальные результаты для легочного газообмена при ИВЛ можно получить при нарастающей скорости вдыхаемого потока, свойственной этому аппарату. Наиболее интенсивные исследования в этом направлении были проведены в 70-е годы, когда по­явились аппараты ИВЛ, позволяющие выбирать форму вдыхаемого потока (например, «Сервовентилятор-900», «Ииевмотрон-80»). Однако результаты исследований ока­зались весьма противоречивыми. Так, Johansson и соавт. (1975) установили, что общее влияние на распределение потока газа в легких и на легочную перфузию у обследуе­мых лиц (без легочной или сердечно-сосудистой патоло­гии) в случае ИВЛ при нарастающей или постоянной скорости было лучше, чем при убывающей; этот эффект был заметнее при более высокой частоте дыхания и малой паузе в конце вдоха. В легочной механике у больных с хро­ническими заболеваниями легких, как и у больных без ле­гочной патологии, выявлено некоторое преимущество убы­вающей скорости вдыхаемого потока газа. Наконец, при исследовании гемодинамических показателей было обнару­жено очень малое влияние различных форм скоростей вды­хаемого потока. Авторы объясняют это эффектом «филь­трации» в сложной легочной структуре с участками различных сопротивлений, приводящим к своего рода «демп­фированию», смягчению различий волн и к образованию в конечном итоге формы движения газа в легких, близкой к синусоидальной.

Baker и соавт. (1977) нашли, что убывающая скорость потока при ИВЛ наиболее благоприятна для большинства физиологических параметров; применение нарастающей скорости потока приводит к увеличению легочного шунтирования крови; синусоидальная и прямоугольная формы скорости потока, мало различаясь по влиянию на физио­логические показатели, занимают промежуточное положе­ние между влиянием убывающей и нарастающей форм ско­рости потока. В противоположность указанным авторам А.П. Зильбер и соавт. (1977) показали, что при ИВЛ любой длительности наиболее целесообразна нарастающая скорость потока, с «пиком» в конце вдоха.

Можно было бы продолжить противопоставление ре­зультатов и мнений различных исследователей. Однако все единодушны в одном: различия во влиянии на основные физиологические показатели разных форм скорости вды­хаемого потока, даже если они существуют, непостоянны и несущественны. Похоже, что возможность регулирова­ния формы скорости вдыхаемого потока больше служит «престижности» аппаратов и отражает желание быстрее реализовать технические новшества, а не удовлетворить объективные медицинские потребности.

Во время ИВЛ (особенно длительной) врач всегда стре­мится найти, хотя бы эмпирически, оптимальные парамет­ры вентиляции. В связи с этим целесообразно, чтобы со­временный универсальный аппарат ИВЛ дал возможность врачу выбрать оптимальную для данного больного форму скорости вдыхаемого потока.

3. Выдох должен осуществляться без со­противления, т.е. после окончания вдоха должно обеспечиваться свободное и быстрое падение давления в системе аппарат — легкие до уровня атмосферного.

В современных аппаратах ИВЛ предусматривается возможность выпуска выдыхаемого газа через клапан, обла­дающий минимальным сопротивлением. В лучших моделях это сопротивление не превышает 0,6 см вод.ст.

Исключение составляют случаи, когда повышение со­противления выдоху, создающее положительное давление в конце выдоха (ПДКВ, PEEP), имеет терапевтические цели. Ряд клинических и экспериментальных исследова­ний показал, что ИВЛ с перемежающимся положительно-положительным давлением (т.е. с ПДКВ), сопровождаю­щаяся увеличением функциональной остаточной емкости легких, улучшает вентиляционно-перфузионные соотноше­ния и уменьшает венозное шунтирование [Кассиль В.Л. и др., 1975; Perel et al., 1978]. Положительное давление в конце выдоха уменьшает эффект преждевременного экспи­раторного закрытия дыхательных путей, поддерживает проходимость воздухоносных путей, препятствует спадению альвеол и образованию ателектазов [Ashbaugh, 1973].

Говоря о положительном влиянии ИВЛ с ПДКВ, нельзя игнорировать отрицательные эффекты способа, связанные с повышением внутрилегочного давления.

Johansson и соавт. (1972) установили, что ИВЛ с ПДКВ приводит к снижению общего кровотока на 26% и повы­шению давления в системе воротной вены. Hedenstierna и соавт. (1979) при ПДКВ, равном 20 см вод.ст., отме­чали снижение легочного кровотока в 2 — 3 раза с выра­женными нарушениями равномерности его распределения (смещение кровотока от центра легких к периферии). Fewell и соавт. (1980) при ИВЛ с ПДКВ обнаружили умень­шению давления в системе воротной вены. Hedenstierna объемов правого и левого желудочков и снижение сердеч­ного выброса за счет уменьшения венозного возврата крови.

И все же способ ИВЛ с ПДКВ остается показанным при некоторых клинических ситуациях, например, как счи­тают В.Л. Кассиль и Н.М. Рябова (1977), у больных с ухудшением механических свойств легких, с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений и с увеличенным венозным шунтнрованием, когда вдыхание гипероксической смеси не в состоянии корригировать гнпоксемию. Bergmann и Necek, делая программный доклад на VII Конг­рессе анестезиологов и реаниматологов ГДР (1978), так­же рекомендовали этот способ в ряде случаев при условии регулирования давления в конце вдоха в зависимости от величины легочного шунтнровання, статической растяжи­мости легких и Рао₂.

В совместном докладе Kuckelt и соавт., Г.А. Петракова и В.Л. Кассиля на упомянутом конгрессе было показано, что величины ПДКВ (от 5 до 20 см вод.ст.) должны при­меняться при ИВЛ в зависимости от оптимизации статической тораколегочной растяжимости; при этом сделан вы­вод, что ПДКВ выше 20 см вод.ст., не оказывая положи­тельного влияния на растяжимость легких, ухудшает гемодинамику и нарушает транспорт кислорода.

При тяжелых формах респираторного дистресс-синдрома (например, при геморрагической гриппозной пневмо­нии) мы предлагаем применять ИВЛ с так называемым оптимальным ПДКВ.

Суть метода заключается в следующем. Известно, что величины легочного шунта, не превосходящие 15%, явля­ются достаточно удовлетворительными. Расчеты показыва­ют, что если при вдыхании 100% О₂ величина Рао₂ дости­гает 400 мм рт. ст., величина легочного шунта составляет примерно 15%. Следовательно, задача состоит в том, что­бы найти такой режим ИВЛ, при котором величина Рао₂ у больного составляла бы примерно 400 мм рт. ст. при вен­тиляции 100% кислородом, а затем, учитывая отрицательные эффекты длительной ингаляции гипероксических смесей, уменьшить концентрацию O₂ до приемлемых ве­личин (40 — 50%).

В условиях полной адаптации больного к аппарату ИВЛ при подаче 100% кислорода начинают постепенно повы­шать давление конца выдоха, увеличивая его каждый раз на 5 см вод.ст. Через 20 мин после очередного повыше­ния исследуют Pao₂ и Расо₂, полагая, что указанное вре­мя достаточно для установления нового уровня газов кро­ви под влиянием измененного режима ИВЛ. Если Рао₂ не достигает 400 мм рт. ст., то производят очередное повы­шение ПДКВ, показатель же Расо₂ служит основанием для коррекции вентиляционных объемов. Таким образом, интервалы времени между каждым повышением ПДКВ со­ставляют приблизительно 30 мин. Одновременно тщатель­но наблюдают за состоянием артериального и централь­ного венозного давлений, регулируя на этой основе темп внутривенных инфузий плазмозамещающих растворов и вазопрессорных средств.

Существует несколько способов создания ПДКВ. Один из способов состоит в увеличении сопротивления выдоху с помощью специального крана в линии выдоха аппарата. Такой кран входит в состав ряда отечественных аппара­тов ИВЛ. При другом способе используется выдох с пре одолением давления, создаваемого специальными клапана­ми или погружением конца шланга выдоха в воду на опре­деленную глубину. Можно заметить, что при включении сопротивления выдоху (рис. 6, г) объемная скорость вы­доха уменьшается (сравните с рис. 6, а), а время динами­ческой фазы выдоха увеличивается, паузы после выдоха нет; если увеличить продолжительность фазы выдоха, то можно снизить давление в конце выдоха до нуля. При втором способе — включении противодавления — кривая объ­емной скорости (рис. 6,в) сохраняет приблизительно такой же вид, как при вентиляции с перемежающимся поло­жительно-нулевым давлением, по основание кривой давле­ния смещено по осп ординат на величину ПДКВ. Сравни­тельные преимущества способов ПДКВ пока еще недоста­точно обоснованы. Однако включение противодавления чаще используют при преобладающих расстройствах легоч­ной диффузии («шоковое легкое», «респираторные дистресс-синдромы»), а увеличение сопротивления выдоху при­меняют для уменьшения преждевременного экспираторно­го закрытия дыхательных путей при обструктивных синд­ромах.

6. Функциональные кривые при ИВЛ с пассивным выдохом (а), с активным выдохом (б), с положительным давлением в конце выдоха, полученным с помощью клапана ПДКВ (в) и крапа сопротивления выдоху (г).

V — объемная скорость; Р — давление на выходе аппарата; V_T — дыхательный объем.

К способу ИВЛ с ПДКВ (особенно при «сеансном» при­менении ПДКВ) примыкает способ периодического раз­дувания легких (так называемые искусственные глубокие вздохи). Мнение о том, что нормальное дыхание есть ды­хание равномерное, со стабильной глубиной вдохов, было опровергнуто работами Mead, Collier (1959), а также Egbert и соавт. (1965) и Ferns, Pollard (1966).

Уменьшение растяжимости легких при «монотонной» вен­тиляции с современных позиций можно объяснить про­грессирующим коллабированием «работающих» альвеол из-за расходования в них сурфактантов. Для раскрытия резервных альвеол, в которых происходило накопление сурфактантов, необходимо дополнительное дыхательное усилие — гиперинфляция, сопровождающаяся увеличением функциональной остаточной емкости легких. Периодиче­ская гиперинфляция — обязательный компонент нормаль­ного дыхания человека.

В современных моделях аппаратов ИВЛ периодическая гиперинфляция достигается разными способами. Так, в ап­парате «Энгстрем ЕКС-2000» используется режим глубо­ких вздохов, при котором на каждые 100 или 400 обычных вдохов приходится 2 вдоха двойного объема. Однако та­кой способ не может считаться оптимальным. Анестезио­логи, которые принимали участие в операциях на открытой грудной клетке, знают, что хорошее расправление легкого может быть достигнуто при вентиляции вручную не про­сто увеличением дыхательного объема, а препятствием расправлению дыхательного мешка на выдохе, т.е. созданием ПДКВ. Garrard, Shah (1978) считают, что положительное давление на выдохе является простым и эффективным ме­тодом увеличения функциональной остаточной емкости при временном и обратимом снижении объема легких.

В аппарате «Спиромат-661» способ раздувания легких обеспечивается регулируемым увеличением давления вы­доха один раз на каждые 100 вдохов в течение 3 дыхатель­ных циклов. В аппарате «Спиромат-760» периоды разду­вания повторяются чаще — через каждые 50 вдохов. В оте­чественных аппаратах РО-5 и РО-6 имеется система авто­матического раздувания, которая через каждые 8 мин на 2 — 3 дыхательных цикла включает сопротивление выдоху, что вызывает нарастающую задержку в легких дыхатель­ного газа и кратковременное увеличение функциональной остаточной емкости легких. Это приводит к кратковремен­ному возрастанию давления в конце выдоха и конце вдо­ха на 8 — 10 см вод.ст.

4. В фазе выдоха может быть применено отрицательное давление. Снижение среднего внутрилегочного давления до нуля, а при необходимости получение отрицательного давления можно обеспечить раз­режением при выдохе, т.е. полным или частичным принудительным отсасыванием газа во время выдоха (так на­зываемый активный выдох, или вентиляция с перемежаю­щимся положительно-отрицательным давлением, ВППОД, NEEP).

Целесообразность отрицательного давления на выдохе дискутируется еще со времени так называемого пульмоторного диспута: в 20-е годы крупный американский физио­лог Гендерсон возразил против использования в немец­ком аппарате «Пульмотор» фазы отрицательного давления. Однако многие клиницисты и физиологи высказались в пользу активного выдоха [Неговский В.А., Гаевская М.С., 1956; Steiner et al., 1965; Lissac et al., 1977].

Применение отрицательного давления на выдохе снижа­ет среднее внутрилегочное давление в результате того, что: а) вдох начинается при давлении в легких ниже атмо­сферного, и поэтому альвеолярный «пик давления» ниже, чем если бы вдох с тем же дыхательным объемом был на­чат при атмосферном давлении; б) появляется пик отри­цательного давления на выдохе. Среднее отрицательное внутрилегочное давление суммируется со средним положи­тельным внутрилегочным давлением, вследствие чего значительно уменьшается абсолютная величина последнего (см. рис. 6,6). По мнению Frey, Stoffregen, наиболее бла­гоприятным результатом суммирования будет такой, когда среднее внутрилегочное давление станет равным нулю; скорость выдоха можно увеличить применением отрицательного давления, что существенно в случаях повышен­ного сопротивления выдоху.

Кроме уменьшения среднего внутрилегочного давления, фаза отрицательного давления на выдохе непосредственно способствует увеличению венозного возврата, как бы вос­станавливая присасывающий эффект «грудной помпы», свойственный спонтанному дыханию. Hubay и соавт. (1955) обнаружили увеличение венозного возврата на 33% при нормоволемии и на 100% при гиповолемии. Пик отри­цательного давления не должен быть слишком большим.

Вполне достаточно, чтобы он составлял 1/3 — 1/2 — величины пика положительного давления, т.е. в среднем 5 — 7 см вод.ст.

При некоторых заболеваниях легких, сопровождающих­ся потерей эластических свойств бронхов (деструктивный бронхит, диффузный пневмосклероз, обструктивная эмфи­зема легких), применять отрицательное давление на вы­дохе нужно чрезвычайно осторожно. При этих заболеваниях стенки бронхов малого калибра становятся дряблыми и, следуя закону Бернулли, в ответ на высокое разреже­ние «во рту» легко спадаются, давая хорошо известный симптом «воздушной ловушки» («Cheak-valve» английских авторов) и увеличивая эффект экспираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП).

Не следует считать, что отрицательное давление на выдохе улучшает легочный газообмен. Наши исследования показали, что введение отрицательного давления в фазу выдоха не увеличивает элиминацию углекислого газа. Бо­лее того, оно оказывает неблагоприятное влияние на рав­номерность распределения вентиляции, о чем свидетель­ствует патологический характер капнографической кривой (отсутствие альвеолярного «плато», а также удлинение времени денитрогенации, обнаруженное нами при азотографии. Sykes и соавт. (1970) установили, что разрежение на выдохе — 10 см вод.ст. сопровождалось резким увеличе­нием венозной примеси (до 26% минутного объема серд­ца). Они объяснили это увеличением внутрилегочного объема крови на высоте выдоха, когда вентиляционный объем легких наименьший, а также отеком под действием градиента давлений по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны и коллапсом альвеол. Мы разделяем мнение В.Л. Кассиля и Н.М. Рябовой (1977), а также А.П. Зильбера (1978), что при ряде заболеваний (пневмония, ате­лектаз, отек легких, обструктивные легочные заболевания» переломы ребер) следует отказаться от применения актив­ного выдоха. В то же время, как показал наш опыт, а так­же опыт других исследователей [Уваров Б.С. и др., 1965; Чепкий Л.П. и др., 1967], активный выдох целесообразен при заболеваниях, сопровождающихся тяжелыми расст­ройствами кровообращения.

Измерение давления и разрежения в системе аппарат — больной не представляет трудностей. Нужно, однако, по­мнить, что показания измерительных приборов аппаратов ИВЛ представляют собой величину давления «во рту», ко­торая часто отличается от величины давления в легких. Разница тем больше, чем выше сопротивление дыхатель­ных путей.

Описанное выше представляет собой в основном общий подход к рациональному выбору параметров ИВЛ. Ряд конкретных вопросов методики и выбора этих параметров следует решать индивидуально у каждого больного, сооб­разно характеру его дыхательной и прочей патологии.

Глава 3

НЕКОТОРЫЕ СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ И СПОСОБЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Дата добавления: 2015-06-27