Сучасні уявлення про ішемію мозку

ЗМІНИ МІЄЛІНОВОЇ ОБОЛОНКИ ПРИ ІШЕМІЧНОМУ УШКОДЖЕННІ

Ішемічне ураження органів чи тканин виникає внаслідок повного припинення чи зменшення притоку до них артеріальної крові, у зв'язку з повною або частковою обтурацією, звуженням аретерій й артеріол, що призводить до тимчасової дисфункції чи ушкодженню ураженого органу.

Ішемія головного мозку та серця нині є головними причинами інвалідизації та смертності (при інсультах стовбурової частини мозку), які викликають тяжкі цереброваскулярні наслідки, зокрема погіршення стану організму [15].

В основі патогенезу ішемії мозку (головного або спинного) гостре чи хронічне (рис. 2. 1) кисневе голодування, нестача поживних речовин, необхідних для нормального функціонування клітин. Це може призвести до загибелі останніх [16].

Рис. 2. 1. Хронічна ішемія головного мозку

Виділяють декілька груп патогенетичних факторів, в результаті яких розвивається ішемія мозку:

А) морфологічні зміни судин, які забезпечують кров'ю тканину мозку – аномалії великих церебральних судин, оклюзуючі ураження (атеросклеротичні бляшки (рис. 2. 2), тривалий спазм судини, підвищене тромбоутворення), порушення конфігурації та форми судин (аневризми, вроджені вади судинної стінки та судинні мальформації);

Б) зміни фізико-біохімічних показників крові та систему гомеостазу – підвищене згортання крові та збільшення агрегації формених елементів зі схильністю до тромбоутворення, зміна вмісту білкових фракцій (диспротеїнемії), зміни електролітного складу крові (при патології нирок чи ендокринних захворюваннях);

В) розлади загальної та церебральної гемодинаміки, які сприяють зниженню інтенсивності мозкового кровообігу – серцево-судинні захворювання в стадії декомпенсації, тяжкі анемії, токсичні ураження;

Г) вікові та індивідуальні особливості метаболізму нейронів з різною реакцією на локальне обмеження мозкового кровотоку [17].

Рис. 3. 2. Атеросклеротична бляшка у серединній мозковій артерії (у центрі)

Дата добавления: 2015-06-27