КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Гиперхолестеролемии создают повышенную опасность заболевания атеросклерозомАТЕРОСКЛЕРОЗ Очень активно протекает этот процесс при 1 типе сахарного диабета. б) перекисное окисление липидов (ПОЛ) ЛПНП. Происходит ПОЛ ЖК в составе липидов ЛП => образуются свободные радикалы => образуются гидроперекиси полиненасыщенных ЖК фосфолипидов, ТАГ и ЭХС => гидроперекиси нарушают структуру апо B-100 в составе ЛПНП и их взаимодействие с ЛПНП-рецепторами. Атеросклероз – заболевание, при котором поражается внутренний слой артерий за счет отложения ХС в интиме сосуда. Для оценки риска развития атеросклероза рассчитывают коэффициент атерогенности: Утром натощак:
В норме: Для людей в возрасте 20-30 лет: Катер. = 2.0 – 2.8 Для людей старше 30 лет: Катер. = 3.0 – 3.5 При ишемической болезни сердца (осложнение атеросклероза): Катер. = 4.0 – 7.0 Патогенез развития атеросклероза: 1) Вследствие гиперхолестеролемий содержание ЛПНП в крови => время жизни ЛПНП; 2) содержание в крови поврежденных в результате ПОЛ и гликозилирования ЛПНП*; 3) ¯ поглощение ЛПНП* клетками тканей; 4) поглощение ЛПНП* макрофагами с помощью скэвенджер-рецепторов; 5) перегруженные холестеролом макрофаги превращаются в «пенистые» клетки: 6) «пенистые клетки» проникают через промежутки между клетками эндотелия в интиму сосудов; 7) при кол-ва «пенистых» клеток происходит повреждение эндотелия; 8) => происходит активация тромбоцитов. 9) Тромбоциты: а) секретируют ТХА2, который агрегацию тромбоцитов и вызывает сокращение стенки сосуда => может образоваться тромб в области атеросклеротической бляшки. б) начинают продуцировать пептид – тромбоцитарный фактор роста, который пролиферацию ГМК.
Дата добавления: 2015-06-27; Просмотров: 1190; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |