Болезни рта, глотки, пищевода 4 страница

Симптомы. При развитии химостаза быстро нарастают симптомы колик: беспокойство, стремление вперед, переступание грудными и тазовыми конечностями, стремительное падение на землю. Аппетит пропадает, при зондировании желудка через зонд выделяется большое количество газов вследствие вторичного расширения желудка. Перистальтика тонкого отдела кишечника не прослушивается, быстро нарастает желтушность слизистых склеры и конъюнктивы. При тяжелом течении химостаза уже за 2-3 суток на фоне интоксикации развивается сердечно-сосудистая недостаточность (пульс учащен, малого наполнения и малой волны, стучащий сердечный толчок, цианоз слизистых) и может наступить смерть.

Копростаз выражен менее четко проявляющимися клиническими симптомами в зависимости от локализации (в большой ободочной или слепой кишке). Типичная клиническая картина обычно развивается – у лошадей от начала заболевания через 6-10 дней, у плотоядных через 2-3 дня. При этом снижается аппетит, постепенно появляются признаки беспокойства и колик: животное оглядывается на живот (у лошадей <поза наблюдателя»), часто стонет, встает и ложится растянувшись. Дефекация редкая, перистальтика большой ободочной и слепой кишок резко ослаблена или совсем прекращается. Периоды приступов колик могут сменяться периодами покоя, лошади в этот период лежат спокойно, но заметно их общее угнетение.

Ректальным исследованием при химостазе у лошади обнаруживают плотный тяж двенадцатиперстной кишки, а при копростазе – переполненное плотны­ми каловыми массами колено большой ободочной кишки.

Диагноз ставят на основании анамнеза (кормление сухими кормами при недостатке питьевой воды, малоподвижность) и клинических признаков (при перкуссии тупой звук области слепой и большой ободочной кишок при копростазе). Гематологически устанавливают лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов. В дифференциальном диагнозе по клиническим признакам, результатам перкуссии, аускультации и зондирования желудка исключают острое расширение желудка, метеоризм, обтурации, завороты, инвагинации, грыжи и другие формы механической непроходимости.

Лечение. Основная цель – разжижение и последующее удаление плотных каловых масс из кишечника и восстановление перистальтики. При химостазе и копростазе зондируют желудок лошади, через носопищеводный зонд выпускают газы, промывают его теплой водой или 0,5%-ным раствором ихтиола. После удаления газов и промывания, не вынимая зонда из желудка, вводят через него в большом количестве растительные или минеральные масла, а после восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта – слабительные. Чтобы предотвратить вторичное расширение желудка, через 2-3 ч повто­ряют зондирование и вводят через зонд дезинфицирующие средства.

При копростазах и засорении толстого отдела кишечника песком («песочные колики») наряду со слабительными применяют глубокие теплые клизмы под давлением (лошадям – до 20-30 л воды).

Болезни печени и желчных путей
(Курдеко А.П.)

Основные синдромы болезней печени и желчных путей. К ним относятся: желтуха, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, холестаз, гепаторенальный, гепатоэнцефалический синдромы, печеночная кома, печеночная колика, синдром гепатогенной фотосенсибилизации.

Желтуха (icterus) – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся гипербилирубинемией и желтушностью, общей слабостью и подавленностью (астенией), кожным зудом, брадикардией, нарушением кишечного пищеварения, расстройством функций нервной системы, билирубин- и уробилирубинурией и некоторыми другими показателями. Гипербилирубинемия наступает при снижении способности гепатоцитов связывать (конъюгировать) билирубин и экскретировать его. При высоких концентрациях билирубина угнетаются процессы окислительного фосфорилирования и снижается потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое действие проявляется также поражением центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием гемолитической анемии.

Желтушность (иктеричность) является типичным, но довольно редким и поздним клиническим симптомом болезней печени. У коров она может развиться при концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 30-35, а у свиней – более 60 мкмоль/л, что в 5 и более раз превышает верхнюю границу нормы. При этом должен присутствовать конъюгированный (проведенный через печень, прямой) билирубин, который легко проникает в ткани.

В зависимости от того, на каком этапе нарушается обмен билирубина, различают три формы желтухи: гемолитическая (надпеченочная гипербилирубинемия); паренхиматозная (печеночная гипербилирубинемия) и механическая (подпеченочная гипербилирубинемия).

Гемолитическая желтуха развивается вследствие избыточного гемолиза эритроцитов. В начальную стадию гемолитического процесса гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем его продукцию в физиологических условиях. Билирубинемия развивается в случаях, когда исчерпаны резервные возможности органа.

При средней степени гемолиза патология обусловлена, главным образом, неконъюгированным (непрямым, несвязанным) билирубином, а при массивном гемолизе – неконъюгированным и конъюгированным пигментом (прямым, связанным). Последний может вызвать гипербилирубинурию. Неконъюгированная фракция не проникает через неповрежденный почечный фильтр и в моче не появляется.

Основными проявлениями надпеченочной гипербилирубинемии являются: повышение концентрации неконъюгированного билирубина; гиперхромная анемия с цветовым показателем более 1,15 и ретикулоцитозом; высокая уробилинурия; окрашивание мочи в темно-желтый, а фекалий в коричневый цвет. Иногда может развиться желтушность, но после проявления симптомов основного заболевания или даже после их исчезновения. У лошадей поздним симптомом является спленомегалия.

Синдром развивается при введении гипотонических растворов, отравлении фенилгидразином, сульфаниламидами, гемолитической болезни новорожденных, В₁₂-дефицитной анемии, обширных гематомах, переливании несовместимых групп крови.

Паренхиматозная желтуха (печеночная гипербилирубинемия) развивается вследствие воспалительного или токсического гепатоцеллюлярного поражения. Гепатоциты не способны при этом полностью улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути. В результате в сыворотке крови увеличивается концентрация неконъюгированного билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия конъюгированного билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

Печеночная форма гипербилирубинемии проявляется повышением концентрации неконъюгированного и конъюгированного пигмента, билирубинурией, уробилиногенурией, увеличением в моче количества желчных кислот; моча приобретает желто-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком, фекалии обесцвечиваются. Желтушность развивается при многократном увеличении в крови концентрации билирубина.

Синдром развивается при гепатите и гепатодистрофии у всех видов животных, сопровождающихся внутриклеточной инфильтрацией и некрозом значительной части гепатоцитов.

Механическая (подпеченочная, холестатическая, обтурационная) желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи из печени. Наблюдается при желчекаменной болезни, закупорке желчных ходов гельминтами, опухолях поджелудочной железы, при использовании медикаментозных средств вызывающих задержку желчи в печени (холестаз) – эритромицина, сульфаниламидных препаратов, эстрогенов. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, которая поступает в лимфатические щели и кровь. При затруднении оттока желчи в крови повышается концентрация желчных кислот, что оказывает повреждающее действие на печеночные клетки с развитием некроза. Высокая концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд, брадикардию и гипотензию, гемолиз эритроцитов, нарушает процессы свертывания крови, замедляет СОЭ. Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию печеночной недостаточности, а также развитию нервных явлений у животных.

При механической желтухе резко уменьшается содержание стеркобилиногена и других продуктов метаболизма билирубина в кале, что сопровождается его обесцвечиванием.

Синдром включает следующие симптомы: гипербилирубинемия преимущественно за счет конъюгированной формы; гиперхромная анемия с замедлением СОЭ; билирубин- и холеурия; желтушность темно-зеленоватого и землистого оттенков, кожный зуд, брадикардия; моча темных оттенков со стойкой желтой пеной. При синдроме вследствие печеночно-каменной болезни возможно печеночная колика.

В клинической практике для дифференциации желтух проводится определение как билирубина, так и продуктов его метаболизма (таблица 1).

Таблица 1

Дата добавления: 2015-06-27