ВАПЛ и гемодинамика в легких

Биотравма

Механический стресс легких может стать причиной воспаления с активацией нейтро-филов и усиленной продукцией различных цитокинов (17,18). Такая реакция способству­ет дальнейшему повреждению легких и запускает системный воспалительный ответ и полиорганную недостаточность (19). Недостаточно ясно на какой стадии такая ответная реакция может служить маркером тяжести ВАПЛ или ключевым элементом повреждаю­щего процесса в целом. Подобные ответные реакции оцениваются и в клинических си­туациях (20).

Повреждение легких за счет вентилятора - это состояние, которое является следстви­ем использования избыточного дыхательного объема и/или перемежающегося открытия и коллабирования дыхательных путей. Состояние гемодинамики может также влиять на ВАПЛ.

Например, некоторые профилактические эффекты ПДКВ могут в некоторой степени влиять на состояние системной гемодинамики (21). West и колл. отметили, что взаимо­действие дыхательного объема и гидростатического интрамурального капиллярного дав­ления в совокупности могут стать причиной эпителиального и эндотелиального повреж­дения (22). В изолированном перфузированном легком кролика такие факторы, как ин­тенсивность кровотока (14) и среднее давление в дыхательных путях (23) способствуют развитию ВАПЛ. Эти факторы приводят к повышению внутрисосудистого давления за счет ускорения кровотока в сосудах, диаметр которых сужается на фоне увеличенных ле­гочных объемов и среднего давления в дыхательных путях. Это предполагает, что паци­енты на ИВЛ имеют высокий риск развития ВАПЛ в зависимости от гемодинамики, а также то, что лечебные режимы ИВЛ могут стать несостоятельными из-за связанных с ними нарушений гемодинамики.

Дата добавления: 2014-01-03