Болезни иммунной аутоагрессии

В зависимости от доминирующего механизма развития выделяют:

- болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов, например тиреоидит Хашимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, системная красная волчанка;

- аутоиммунные болезни, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа, например синдром Шегрена, при котором происходит поражение слезных, слюнных, слизистых и др. желез, проявляющийся поражением глаз (сухой кератоконъюнктивит), слизистой оболочки рта (ксеростомия); склеродермия; дермато- и полимиозит.

В зависимости от числа пораженных органов различают моноорганные (или органоспецифические аутоиммунные болезни) и полиорганные БИА (син.: системные, генерализованные).

При моноорганных БИА аутоагрессивные Т-киллеры или специфические антитела взаимодействуя с антигенными структурами только одного органа.

Примерами являются тиреоидит Хашимото и анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная). При тиреоидите Хашимото иммуноглобулины (антитела) строго специфичны по отношению к антигену – белку щитовидной железы тиреоглобулину. В результате этого взаимодействия гибнет функциональная ткань щитовидной железы.

В случае анемии Аддисона-Бирмера в крови выявляются аутоагрессивные иммуноглобулины к измененному внутреннему фактору Касла – гастромукопроотеину, образующемуся в слизистой оболочке желудка и являющемуся важнейшем звеном регуляции гемопоэза.

При полиорганных БИА действие аутоиммунных Т-киллеров и антител направлено против антигенных структур многих органов и тканей организма.

Причины: наличие у них сходного антигена, низкая специфичность аутоагрессивных Т-лимфоцитов и антител. Примером может служить системная красная волчанка, при которой аутоиммуноглобулины (аутоантитела) взаимодействуют с определенными антигенами ядер и цитоплазмы клеток тканей и органов, в том числе полиморфно-ядерных лейкоцитов

Дата добавления: 2014-01-03