Нарушение белкового обмена

Печень ответственна за анаболические(1) и за катаболические(2) процессы обмена белков.

1)Синтез белков в печени осуществляется из свободных аминокислот (экзогенные аминокислоты, поступающие с кровью воротной вены из кишечника и эндогенные аминокислоты, образующиеся в организме вследствие физиологического клеточного распада в других органах). Небольшое количество аминокислот образуется в самой печени из углеводов и жирных кислот. Синтезируются: альбумины, фибриноген, протромбина, проакцелерин, проконвертин, основная масса альфа и бета – глобулинов, гепарина. Синтез белков осуществляется в гепатоцитах рибосомами.

Большинство заболеваний печени с тяжелыми повреждениями паренхимы сопровождаются снижением белково-синтетической функции гепатоцитов в результате угнетения каталитической активности мембраносвязанных ферментов и ферментативной активности субклеточных структур. Нарушается контакт рибосом с ЭПР вследствие редукции мембран и уменьшения их белкового компонента.

Снижение белково-синтетической функции печени имеет следующие проявления:

1.Гипоальбуминемияàгипоонкия (периферические отеки, асцит, гипотония); альбумины выполняют антитоксическую (связывают метаболиты и ксенобиотики) и транспортную (связываясь с жирами, предотвращают возможность жировой эмболии, связываясь с билирубином, лишают его токсических свойств) функцииàпри гипоальбуминемии токсичность эндо и экзотоксинов проявляется даже при их минимальной концентрации в плазме. Альбумины участвуют в поддержании коллоидного состояния глобулинов крови, и последние легче выпадают в осадок (на этом основана проба Вельтмана, тимоловая проба).

2) Нарушение синтеза прокоагулянтов ведет к кровоточивости (этому так же может способствовать нарушение образования желчи, что вызывает затруднение всасывания жирорастворимого витамина К).

3) Снижение продукции транспортных белков (трансферрина, переносящего ионы Fe, церулоплазмина - ионы Cu, цианокобаламина –ионы Co, транскортина, связывающего глюкокортикоиды и др.)

2) Расщепление белков до образования мочевины так же осуществляется в печени. В гепатоцитах активно идут процессы утилизации аминокислот: их дезаминирование, переаминирование (трансаминирование) и декарбоксилирование. При значительных поражениях паренхимы, особенно при массивных некрозах, повышается уровень свободных АК, остаточного азота в крови, при этом значительная часть АК выделяется с мочой.

Нарушение реакций дезаминирования сказывается неблагополучно на состоянии организма, поскольку:

а) происходит усиленное выведение АК с мочой, то есть организм бесполезно теряет необходимые для его жизнедеятельности вещества;

б) возрастает интенсивность декарбоксилирования АК, что ведет к образованию биогенных аминов, например, гистамина;

в) усиливается интенсивность альтернативных путей их обмена, в ходе которых возможно образование токсических продуктов и даже обладающих канцерогенными свойствами (некоторые продукты нарушенного обмена триптофана).

Для характеристики аминокислотного спектра крови определяют аминокислотное соотношение:

Вал + Лей + Изолей

_________________ = 3,0 – 3,5

Фен + Тир

При печеночной недостаточности это соотношение снижается.

Печень осуществляет катаболизм нуклеопротеидов с их расщеплением до АК, пуриновых и пиримидиновых оснований. В печени последние превращаются в мочевую кислоту, выделяемую почками.

Дата добавления: 2015-07-13