Провідного патогенетичного механізму

Групи бронхоспастичного синдрому залежно від

Вид бронхоспастичного синдрому	Етіологічні чинники
Гетероалергічний	Неінфекційні, інфекційні, хімічні і інші алергени. Анафілактичний шок. Лікарська хвороба.
Аутоімунний	Дифузні хвороби сполучної тканини. Післятрансплантаційний синдром. Синдром Дресслера. Паразитози. Пневмоконіози. Борреліоз.
Інфекційно-запальний	Бронхіти. Пневмонії. Мікози. Туберкульоз легенів і бронхів. Сифіліс легенів.
Обтураційний	Бронхокарцинома. Бронхоаденома. Бронхолітіаз. Чужородні тіла дихальних шляхів. Бронхостенози різної природи.
Іррітатівний	Термічні опіки бронхів. Отруєння подразнювальними з'єднаннями. Інгаляційні ОР. Інтратрахеальний наркоз.
Гемодинамічний	Застійна лівосерцева недостатність. Мітральний стеноз. Тромбоемболія легеневої артерії. Первинна легенева гіпертензія.
Ендокринно-обмінний	Гіпопаратиреоз. Карциноїдні пухлини. Діенцефальний синдром.
Неврогенний: - центральний   - вегетативний	Істерія. Постконтузійний синдром. Енцефаліт. Операції на мозоку. Механічне роздратування вагусу (кардіоспазм, гастректомії).
Токсичний	Отруєння холіноміметиками. Передозування (β-блокаторів. Передозування вагостимуляторів.

Запальний механізм бронхоспазму обумовлений набряком, гіперемією, клітинною інфільтрацією дихальних шляхів при їх інфекційному або алергічному запаленні.

Включення дискрінічного механізму бронхообструктивного синдрому пов'язане з наростанням в'язкості мокроти, погіршенням її властивостей реології і мукоциліарного транспорту, обумовлених запаленням і гіпертрофією слизистих залоз.

Порушення бронхіальної прохідності може бути обумовлене вродженим недорозвиненням мембранозної частини трахеї і бронхів, що сприяє закриттю їх просвіту при видиху (дискінетичний механізм). Емфізематозний тип бронхіальної обструкції супроводжується спадінням (колапсом) дрібних бронхів через зниження еластичності легенів.

При виникненні сухості слизистих оболонок, зокрема при вдиханні холодного сухого повітря, створюється підвищена концентрація електролітів на їх поверхні, роздратування рецепторів і їх спазм (гіперосмолярний механізм).

Гемодинамічний механізм пов'язаний з гіпертензією в перед- і післякапілярах, застоєм в бронхіальних венах і, іноді, з гіпертонічною кризою в малому колі кровообігу (рефлекс Китаєва).

Провідними симптомами порушення бронхіальної прохідності є напади задухи, обумовлені переважно бронхоспазмом, і еквіваленти задухи, пов'язані в основному з набряком слизової оболонки або наявністю в бронхах в'язкої густої мокроти. Еквівалентами бронхіальної обструкції є утруднене дихання з переважним порушенням видиху; нападоподібний кашель без відхождения мокроти, що закінчується виникненням задишки; поява свистячого дихання, частіше ночами; періодично виникаюча задишка, пов'язана із зміною погоди ("вологий" холод), різкими запахами, з фізичним навантаженням.

Об'єктивне обстеження виявляє ознаки емфіземи легенів обструктивного типу, розсіяні сухі хрипи, що з'являються при форсованому видиху, рідке дихання з подовженим видихом.

При вивченні функції зовнішнього дихання визначаються зниження об'єму форсованого видиху за 1 с, зменшення індексу Тіффно, зменшення показника МВЛ. Можливе використання діагностичних інгаляційних проб - визначення показників зовнішнього дихання до і через 30 хв. після інгаляції бронхолітику. Поліпшення їх більш, ніж на 25% в порівнянні з початковими величинами, свідчить про наявність прихованого бронхоспазму.

Обструктивні зміни поділяють на бронхітичний і эмфизематозно-склеротичний типи. До бронхітичному типу обструкції відносять потовщення слизової оболонки і підслизової бронхів унаслідок гіперплазії епітелію і запального набряку, закупорки бронху в'язким секретом або чужерідним тілом, бронхоспазм. Бронхітичний тип обструкції веде до гіповентиляції і, зрештою, до обструктивної емфіземи або ателектазу легені.

Емфізематозний тип виникає внаслідок трахеобронхіальної дискінезії або експіраторного колапсу дрібних бронхів.

Клінічно бронхітичний тип обструктивної хвороби виявляється кашлем, задишкою, значним ціанозом, а емфізематозний - задишкою із слабким ціанозом.

У основі обструктивних порушень лежить підвищення опору руху повітря в дрібних бронхах діаметром 2 мм і менше на різних ділянках. Виникає нерівномірна і асинхронна вентиляція з утворенням гіпер- і гиповентилюємих ділянок. Різний альвеолярний тиск стає причиною колатеральної вентиляції (колатерального струму повітря). У альвеоли з швидким розкриттям поступає повітря з пониженим вмістом кисню і підвищеним - вуглекислоти. Це і є причиною гіпоксемії і порушення вентиляційно-перфузійних змін у хворих з обструктивним синдромом.

Розрізняють три ступені бронхіального стенозу. При першому ступені повітря входить по звуженому бронху в альвеоли і в тій же кількості виходить. Виникає гіповентиляція. Другий ступінь характеризується клапанним механізмом закупорки бронху, що веде до розвитку обструктивної емфіземи. Бронхіальний стеноз третього ступеня супроводжується ателектазом.

При гіповентиляції напади задухи відсутні, задишка слабко виражена. При аускультації дихання може бути ослабленим, перкуторний звук не змінений або укорочений. На рентгенограмі - прозорість легеневих полів зменшена. Розвивається гіповентиляція частіше при поволі зростаючій пухлині або попаданні чужородного тіла в бронх.

Обструктивна емфізема, що виникає при другому ступені обструкції, може бути обмеженою і поширеною (дифузною). При дифузній емфіземі відбувається руйнування міжальвеолярних перегородок, що порушує дифузію газів і перфузію в легенях. У хворих виникає задишка, ціаноз. Дихання при аускультації ослаблене, перкуторний звук тимпанічний. На рентгенограмі - підвищена прозорість легенів, збіднення судинного малюнку. При загостренні бронхіту посилюється кашель, задуха (астматичний стан, астматичний бронхіт). Обмежена обструктивна емфізема може повністю зникнути після видалення перешкоди з бронху (чужорідне тіло, бронхіоліт, папілома). Якщо цього не відбувається, то згодом утворюється ателектаз. При цьому симптоматика визначатиметься діаметром пошкодженого бронху. Закупорка пайових бронхів викликає кашель, задишку, ціаноз.

Хворі з обструктивним синдромом займають вимушене положення сидячи, упираючись руками в край ліжка. Дихання голосне, чутні на відстані свистячі хрипи. Кашель непродуктивний, після відхождения мокроти наступає полегшення. Якщо ж бронхообструктивний синдром пов'язаний з порушенням гемодинаміки і розширенням судин слизової оболонки бронхів, тоді кашель провокує напад задухи.

Можуть бути складнощі при диференціальній діагностиці бронхіальної астми і обструктивного синдрому. При обструктивному синдромі у хворих виникає різного ступеню задишка, але відсутні напади задухи, характерні для бронхіальної астми. Діагностика обструктивного синдрому базується на клінічних даних - утруднення дихання, задишка, кашель, сухі свистячі хрипи при аускультації легенів, менше значення має спірографія.

Синдром інтоксикації. Найбільш характерними ознаками синдрому інтоксикації є: загальна слабкість, адинамія, швидка стомлюваність, підвищена температура тіла, пітливість, зниження маси тіла. Причини синдрому інтоксикації: бактеріальні токсини, денатурація білків, розпад тканини легені, продукти аутоімунних або аутоагресивних реакцій.

Клінічні ознаки синдрому інтоксикації посилюються або згасають синхронно розвитку патологічного процесу. Розрізняють гарячковий і астенічний синдроми.

Гарячковий синдром виникає при грипі, пневмонічних і гнійно-запальних процесах в легенях, при туберкульозі і рідше при мікозах. Лихоманка характерна також для алергічних захворювань, дифузних захворювань сполучної тканини.

При синдромі астенізації температура тіла нормальна або субфебрильна, можуть бути інші симптоми інтоксикації. Причиною цього синдрому є бластоматозні процеси, легеневе серце, кахексія унаслідок тривалого гнійно-запального процесу. Превалюють дистрофічні процеси в органах, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія.

Карциноїдний синдром. Цей синдром виникає при карциноїдозі бронху або овсяноклітинному раку шлунку, метастазах раку іншої локалізації в печінку або легені. Механізм виникнення карциноїдного синдрому пояснюється вивільненням з пухлини серотоніну при одночасному зниженні його інактивації легеневою тканиною. У хворого спостерігається гіперемія обличча, шиї, кінцівок, бронхоспазм, набряк обличча, тахікардія, телеангіоектазії, симптоми легеневого серця, підвищення ШОЕ, лейкоцитоз і тромбоцитоз, метастази в печінці. Цінними діагностичними методами є рентгенологічне і ендоскопічне дослідження бронхів.

Дата добавления: 2017-01-14