Метаболические нарушения, осложнения

ЛЕКЦИЯ № 11

Регуляция транскрипции мРНК

STAT – особые белки, являются переносчиками сигнала и активаторами транскрипции. При фосфорилировании STAT с участием IR или МАПК образуют димеры, которые транспортируются в ядро, где связываются со специфическими участками ДНК, регулируют транскрипцию мРНК и биосинтез белков-фементов.

Путь Ras активирует­ся не только инсулином, но и дру­гими гормонами и факторами роста.

Тема: Сахарный диабет I и II типа: механизмы возникновения,

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

2 курс.

В норме уровень глюкозы в крови натощак составляет 3.3 – 5.5 ммоль/л.

Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л. Гипергликемия бывает физиологической и патологической.

Причины физиологической гипергликемии:

1) алиментарная, при употреблении легкоусвояемых углеводов. Не превышает 11 ммоль/л, нормализуется в течение 3 часов;

2) стрессорная, под действием катехоламинов, глюкокортикоидов, вазопрессина;

3) кратковременные физические нагрузки.

Причины патологической гипергликемии:

1) судороги при эпилепсиях, столбняке;

2) эндокринные нарушения. Гиперпродукция контринсулярных гормонов (гипертириоз, синдромы Кушинга и Кона), абсолютный или относительный дефицит инсулина (сахарный диабет).

3) ЧМТ.

Гипогликемия снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Гипогликемия бывает физиологической и патологической.

Причины физиологической гипогликемии: 1) алиментарная, при голодании; 2) длительная физическая нагрузка.

Причины патологической гипогликемии: 1) эндокринные нарушения при избытке инсулина (инсулинома – доброкачественная опухоль β-клеток, передозировка инсулина у больных СД) или недостаточности контринсулярных гормонов (гипотиреоз, дефицит глюкокортикоидов); 2) гликогенозы, агликогенозы, препятствующие гликогенолизу; 3) печеночная недостаточность, связанная с низкой активностью глюконеогенеза; 4) почечная недостаточность, связанная с врожденной патологией реабсорбции глюкозы (почечный диабет); 5) отравления монойодацетатом (вызывает глюкозурию).

Сахарный диабет (СД) — системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инулина, который сначала вызывает нарушение углеводного, а затем всех видов обмена, что в итоге поражает все функциональные системы организма.

СД широко распространенное заболевание, им страдает 6,6% населения, в России – 5%.

СД бывает первичным и вторичным. Кроме того, выделяют нарушение толерантности к глюкозе и СД беременных.

Первичный СД - самостоятельное заболевание.

Вторичный СД является симптоматическим, он возникает при патологии эндокринных желез (акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, синдромы Кушинга, Кона) и патологии поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, панкреатэктомия, гемохроматоз, генетические синдромы).

Первичный СД по механизму развития подразделяется на СД I типа (раньше ИЗСД) и СД II типа (раньше ИНСД).

Общими симптомами любого СД являются жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекциям.

Этиологическая классификация СД (ВОЗ 1999).

1. Сахарный диабет I типа (раньше ИЗСД)

а). Аутоиммунный

б). Идиопатический

2. СД II типа (раньше ИНСД)

3. Другие специфические типы

а). генетические дефекты β-клеток

б). генетические дефекты в действии инсулина

в). болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит и т.д.)

г). эндокринопатии

д). СД, индуцированный лекарствами и химикатами (глюкокортикоиды, никотиновая кислота, тиреоидные гормоны, тиазиды, вакор, пентамидин и т.д.)

е). Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус и т.д.).

ж). Необычные формы иммуноопосредованного диабета.

з). Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (Дауна, Тернера и т.д.).

4. Гестационный СД (беременных)

Дата добавления: 2015-07-13