Клинико-диагностическое значение

Основной транспорт холестерина в организме осуществляется в комплексе с липопротеинами низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП), причем ЛПНП полностью синтезируются в печени и отвечают за транспорт холестерина к органам, а ЛПВП образуются в крови из холестерина и предшественников, синтезированных в печени (апопротеины и фосфолипиды). При нарушении восприятия клеткой ЛПНП в печени усиливается синтез холестерина и общее количество холестерина в крови увеличивается, одновременно с этим нарушается выведение холестерина из организма в связи со снижением синтеза апопротеинов для образования ЛПВП. У животных такая картина наблюдается при хронических поражениях печени (хронический гепатит и холангиогепатит), а также при гипотиреозе и при сахарном диабете (диабетическая гепатопатия). У приматов (и у людей) имеется генетическая аномалия рецепторов к ЛПНП, а также обнаружены некоторые модификации апопротеинов в составе ЛПНП, что вызывает накопление холестерина в организме, отложение холестерина на стенках сосудов (холестериноз сосудов) и дальнейшее развитие атеросклероза. Учитывая высокую активность элиминации холестерина из организма и более высокие концентрации фосфолипидов в крови у плотоядных животных в сравнении с приматами, холестериноз сосудов у них не приводит к развитию атеросклероза. Формирование холестериновых бляшек на стенках сосудов у собак встречается лишь как вторичная патология при эндокринных поражениях. При этом стадии развития патологии сильно отличаются от атеросклероза приматов, а применение средств, угнетающих синтез холестерина, не обеспечивают лечебного эффекта. Наиболее частая причина увеличения концентрации холестерина в крови собак – нарушение оттока желчи (внутрипеченочный или внепеченочный холестаз) или эндокринные болезни (гиперкортицизм и гипотиреоз).

Снижение концентрации холестерина в сыворотке крови наблюдается при нарушении его синтеза в печени. Это наблюдается при острых гепатитах, при циррозе печени, при злокачественных новообразованиях, а также при гипертиреозе и алиментарном истощении.

Определение кетоновых тел в молоке, моче и сыворотке крови полуколичественным экспресс методом

Принцип метода: ацетон и ацетоуксусная кислота с нитропруссидом натрия в щелочной среде образуют комплексное соединение розово-фиолетового цвет. Интенсивность окраски зависит от количества кетоновых тел.

Клинико-диагностическое значение

Кетоновые тела, являясь нормальными метаболитами жирового обмена у здоровых животных всегда присутствуют в крови. Концентрация их в крови составляет около 5 мг% (для жвачных животных до 10 мг%). При увеличении концентрации кетоновых тел в в крови закономерно растет содержание их во всех секретах и экскретах организма, и, в том числе в молоке и в моче. Т.е. гиперкетонемия всегда сопровождается гиперкетонурией, лактокетозом и т.д. Состояние организма, сопровождающееся накоплением кетоновых тел называется кетозом или кетоацидозом (кетоновые тела, являясь кислотами, приводят к истощению буферных систем организма вплоть до смещения рН в кислую сторону).

Кетозы сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются у жвачных (коровы, овцы, козы). Развиваются кетозы жвачных при несбалансированном кормлении на фоне закисления кормов (недоброкачественный силос, сенаж) и недостаточности углеводов (высоко-концентратный тип кормления). Наиболее подвержены развитию данной болезни высоко продуктивные животные, обычно хорошо упитанные.

У мелких домашних животных (кошки, собаки) кетоацидозы обычно вторичны, являются осложнением других болезней (сахарный диабет, панкреатит). Вызвано развитие кетоацидозов нарушением использования глюкозы как энергетического субстрата, что приводит к увеличению продукции ацетил-КоА и кетоновых тел при активации окисления жирных кислот.

Тяжелые кетозы являются состоянием, угрожающим жизни. Так именно кетоацидоз при сахарном диабете является наиболее частой причиной гибели диабетических больных. При этом концентрация кетоновых тел в сыворотке крови больше 100 мг%.

Дата добавления: 2015-07-13