Лихорадка

II. Типовые патологические процессы

Патофизиология периферического
кровообращения и микроциркуляции.
Тромбоз. Эмболия

Задача № 1. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, что позволяет менять форму, конфигурацию и проходить через капилляры.

Задача № 2. Окраска тромбов зависит от содержания красных форменных элементов крови. В венозных сосудах образование тромбов сопровождается не только нарушением свертываемости крови, но и замедлением тока и даже стазом, в то время как при образовании тромбов в артериальных сосудах стаз не развивается.

Задача № 3. Парадоксальная эмболия, возникающая в данном случае, связана с анатомическими особенностями строения микроциркуляторного русла (диаметр капилляров в легких шире – 14-15 мкм, чем в других органах – 5-6 мкм) и недостаточной фагоцитарной функцией эндотелия капилляров.

Задача № 4. В данном случае наступит эмболия сосудов малого круга кровообращения.

Задача № 5. 1. Газовой. 2. В основном из азота.

Воспаление

Задача № 1. Для артериальной гиперемии.

Задача № 2. Для хронического воспаления.

Задача № 3.

1. Воспалительная реакция будет более выраженной у кролика, которому вводили провоспалительный гормон – альдостерон.

2. Возможность развития септицемии будет большей у кролика, который получал гидрокортизон, который, подавляя развитие воспалительной реакции, снижает интенсивность местных защитных реакций, направленных на локализацию инфекции. В результате создаются условия для распространения микробов за пределы зоны введения.

Задача № 4. Более быстрое заживление раны наступит у кролика с гиперфункцией щитовидной железы.

Задача № 5. В данной ситуации целесообразно использовать глюкокортикоиды, которые препятствуют развитию избыточных грануляций, поскольку указанные гормоны обладают катаболическим эффектом, препятствуют процессам митоза, ускоряют созревание и старение клеток.

Задача № 1. Брадикардия при брюшном тифе возникает в связи с резким рефлекторным (с рецепторов кишечника) усилением действия блуждающего нерва на сердце. Не исключается и возможность специфического угнетающего влияния токсина брюшнотифозной палочки на автоматизм синоатриального узла.

Задача № 2. Антибиотики оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. При этом снижается образование бактериальных пирогенов и уменьшается выраженность лихорадочной реакции.

Задача № 3. Во время лихорадки происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Наблюдающаяся разнонаправленность изменений функции различных систем при лихорадке обусловлена разнонаправленным влиянием на них данного отдела вегетативной нервной системы.

Задача № 4. Тироксин разобщает в митохондриях клеток процессы окисления и фосфорилирования. В результате образующаяся в процессе энергия не аккумулируется в макроэргических связях АТФ, а рассеивается в виде тепла и повышает температуру тела.

Аллергия

Задача № 1. Состояние иммунной системы у грудных детей характеризуется недоразвитием и низкой способностью к выработке антител. Это определяет слабую реакцию на введение антигена и неспособность к развитию напряженного иммунитета. Известно, что напряженность иммунитета и аллергизация находятся в обратной зависимости: аллергизация развивается при сниженной способности к выработке антител классов A и G. Выработка этих иммуноглобулинов у детей может нарушиться в связи с перенапряжением и истощением иммунной системы антигеном вакцины. Таким образом, аллергизация при вакцинации детей до двух лет обусловлена недоразвитием иммунной системы и ее антигенной перегрузкой.

Задача № 2. Бронхиальная астма как приступ удушья возникает в связи с уменьшением просвета бронхиол, которое может быть обусловлено отеком слизистой и спазмом гладкой мускулатуры бронхиол. Отек слизистой в основном связан с изменением проницаемости сосудов под влиянием биологически активных веществ типа гистамина, а спазм гладких мышц возникает под влиянием медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А) и ацетилхолина. В клинике встречаются следующие три формы бронхиальной астмы.

1. Атопическая, которая возникает при аллергической чувствительности к пыльце растений, обусловлена в основном отеком слизистой и поддается лечению антигистаминными препаратами.

2. Инфекционно-аллергическая, возникающая в результате действия на гладкие мышцы бронхиол, не поддается лечению антигистаминными препаратами.

3. Невротическая, возникающая под влиянием усиленного действия ацетилхолина, также не поддается лечению антигистаминными препаратами.

Задача № 3. Аллергическая реакция при повторном воздействии йода обусловлена сенсибилизацией организма видоизмененными белками, возникающими при соединении с микроэлементом. При этом йод обладает свойствами неполного антигена – гаптена.

Задача № 4. Повышенная чувствительность лиц к тепловому воздействию обусловлена активной сенсибилизацией организма к тепловым аллергенам. При действии тепла собственные белки организма меняют структуру, становятся чужеродными и приобретают антигенные свойства. К ним могут образоваться антитела и развиться активная сенсибилизация. При повторной встрече с тепловым аллергеном образуется комплекс АГ+АТ, при фиксации которого на клетках происходит выброс БАВ с последующим расширением сосудов и увеличением их проницаемости, что способствует развитию аллергического отека и гиперемии кожи. Кроме того, основой проявления данного вида аллергии может быть не только образование АТ, но и изменение количества рецепторов на тучных клетках, которые способны реагировать на те или иные воздействия.

III. Патофизиология органов и систем

Изменения объема циркулирующей крови.

Анемии. Полицитемии

Задача № 1. Изменения красной крови: гипохромная, регенераторная, нормобластическая анемия с дегенеративными изменениями эритроцитов, что характеризует анемию как железодефицитную по патогенезу. Определяется умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз. У больной отмечаются клинические признаки сидеропении, прямым подтверждением которой служит установленное у нее сниженное содержание железа в крови. Причиной дефицита железа в данном случае является нарушение овариально-менструального цикла с хронической кровопотерей.

Задача № 2. У больной диагностируется гиперхромная, арегенераторная мегалобластическая анемия с выраженными дегенеративными изменениями эритроцитов. Со стороны белой крови: лейкопения с относительным лимфоцитозом. В формуле нейтрофилов – регенераторный сдвиг влево. Отмечается также тромбоцитопения, коагулопатия и ангиопатия, т.е. проявления геморрагического диатеза. Такая картина крови наблюдается при дефиците витамина В₁₂. Сопутствующим нарушением является развитие глоссита. Прямым подтверждением дефицита витамина В₁₂ служит снижение его содержания в крови. Возможной причиной дефекта может быть ахилический гастрит, обнаруженный у больной и приводящий к нарушению усвоения витамина.

Задачае № 3. По показателям крови у больной определяется нормохромная, регенераторная, нормобластическая анемия и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным ядерным сдвигом влево, который может быть оценен как реактивный по биологическому значению. Сниженная осмотическая резистентность и наличие желтухи с детства позволяют сделать заключение о наследственной гемолитической анемии.

Лейкоцитозы. Лейкопении

Задача № 1. У больной наблюдается угнетение всех ростков кроветворения, а именно: нормобластическая, нормохромная, гипорегенераторная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом и геморрагический диатез вследствие тромбацитопатии, коагулопатии и ангиопатии. Обращает на себя внимание резкое снижение числа гранулоцитов с дегенеративным сдвигом влево в формуле. Причиной этих нарушений следует считать введение антибиотиков, обладающих широким спектром и силой действия и оказывающих токсическое действие на костный мозг.

Задача № 2. При острой кровопотере, как и при любом стрессе, происходит активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В связи с этим возможны следующие механизмы развития лейкоцитоза:

1. Перераспределение лейкоцитов из маргинального пула в связи с адренергической вазоконстрикцией.

2. Активация лимфоидных и миелоидных клеток костного мозга под действием адреналина.

3. Мобилизация нуклеотидов из кортизончувствительных лимфоцитов и их использование как пластического материала для миелопоэза.

4. Активация Т-лимфоцитов под влиянием гипоксии и выделение лейкопоэтинов, стимулирующих миелопоэз.

Задача № 3. У курильщиков хроническая потеря лейкоцитов сопровождается активацией лейкопоэза и лейкоцитозом, так как никотин активирует симпато-адреналовую систему, стимулирующую лейкопоэз. При хронических воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта происходит афферентная стимуляция парасимпатической системы, влияния которой на костный мозг сопровождается снижением гемопоэза.

Дата добавления: 2015-07-13