Регуляция синтеза и распада гликогена

Обмен гликогена

Обмен гликогена. Гликогенез и гликогенолиз. Глюконеогенез. Регуляция обмена углеводов.

Значительная часть глюкозы, поступающая в клетки при пищеварении, превращается в них в гликоген - резервный полисахарид. Гликоген накапливается в клетках во время пище­варения и расходуется в промежутках между приемами пищи.

Гликоген представляет собой разветвленный полисахарид, мономером которого яв­ляется глюкоза. Разветвленная структура гликогена создает большое количество концевых мономеров. Это способствует работе ферментов, отщепляющих или присоединяющих моно­меры при распаде или синтезе гликогена.

Гликоген депонируется главным образом в печени и скелетных мышцах. Он хранит­ся в цитозоле в виде гранул. Синтез и распад гликогена протекают разными метаболически­ми путями.

Гликоген синтезируется в период пищеварения (в течение 1-2 часов после приёма пищи, содержащей углеводы). Биосинтез гликогена требует затрат энергии. Реакции вклю­чения одного мономера в полисахаридную цепь сопряжены с расходованием АТФ и УТФ

Мобилизация гликогена происходит в основном в период между приемами пищи и ускоряется во время физической работы. Гликоген распадается до глюкозо-6-фосфата без затрат АТФ.

Распад гликогена в печени и мышцах имеет одну различающую их реакцию, обуслов­ленную наличием в печени фермента фосфатазы глюкозо-6-фосфата.

Присутствие в печени этого фермента связано с главной функцией печени - освобож­дение глюкозы в кровь и поддержание ее постоянного уровня в период между приемами пи­щи. Это обстоятельство является обязательным условием для работы других органов и осо­бенно мозга. Через 10-18 часов после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются, а голодание в течение 24 часов приводит к полному его исчезновению. Глюко-зо-6-фосфатаза содержится также в клетках почек и кишечника.

Функция мышечного гликогена заключается в высвобождении глюкозо-6-фосфата, ко­торый используется в самой мышце для окисления и получения энергии.

Существование раздельных путей для синтеза и распада гликогена означает, что эти процессы подчинены строгой регуляции. Синтез и расщепление гликогена координировано регулируются таким образом, что гликогенсинтетаза оказывается почти неактивной при мак­симальной активности гликогенфосфорилазы, и наоборот.

На обмен гликогена большое влияние оказывают специфические гормоны. Полипеп­тидный гормон инсулин повышает способность печени синтезировать гликоген. Высокое со­держание инсулина в крови свидетельствует о состоянии сытости, низкое содержание явля­ется сигналом голода. Эффект адреналина и глюкагона противоположен действию инсули­на. Мышечная активность или подготовка к ней приводит к высвобождению адреналина мозговым веществом надпочечников. Адреналин выражено стимулирует распад гликогена в мышцах и, в меньшей степени, в печени. Печень более чувствительна к глюкагону - поли­пептидному гормону, секретируемому а-клетками поджелудочной железы при низком со­держании глюкозы в крови. Глюкагон, стимулируя распад гликогена в печени, повышает концентрацию глюкозы в кровотоке.

Действие адреналина и глюкагона на метаболизм опосредуется циклическим АМФ (цАМФ). Синтез этой регуляторной молекулы из АТФ катализируется аденилатциклазой, ферментом, связанным с плазматическими мембранами. Процесс ускоряется последующим гидролизом пирофосфата.

Адреналин и глюкагон не проникают в свои клетки-мишени. Они связываются с плаз­матическими мембранами и стимулируют аденилатциклазу. Образовавшийся под ее дейст­вием цАМФ запускает реакции, приводящие к активации фосфорилазы и ингибированию гликогенсинтетазы.

Глюкокортикоиды оказывают катаболический эффект путем снижения проницаемости клеточных мембран, соответственно, происходит торможение утилизации глюкозы в мы­шечной, лимфатической, соединительной и жировой ткани. Конечным итогом действия глю-кокортикоидов является развитие гипергликемии, обусловленной активацией глюконеогене-за (образование глюкозы из безазотистых остатков аминокислот). Кроме того, отмечается снижение синтеза гликогена в мышцах, угнетение окисления глюкозы в тканях и усиленный распад жиров, позволяющий за счет использования в качестве источника энергии свободных житаых кислот сохранять запасы глюкозы.

Дата добавления: 2015-07-13