Патогенез. Патогенез судорожных приступов изучен недостаточно

Патогенез судорожных приступов изучен недостаточно. Эпилептический припадок вызывает изменения в мозге, среди которых наиболее важным является гиперметаболизм в эпилептическом очаге, который, однако, не соответствует резко возрастающим метаболическим потребностям. Кроме того, возникающая относительная ишемия способствует нарастанию морфологических изменений в очаге и прогредиентности эпилептического процесса.

При этом ионы Na начинают поступать внутрь нервной клетки, а ионы К — во внеклеточное пространство, происходит деполяризация мембраны нейрона. Если возбуждающие воздействия следуют через синапс с короткими интервалами или на нейрон поступают одновременно от нескольких синапсов, то возбуждающее воздействие суммируется.

В естественных условиях уровень отклонения потенциала определяется комбинацией возбуждающих и тормозящих синаптических влияний на нейрон. В случае преобладания возбуждающих влияний происходит сдвиг потенциала от уровня покоя в сторону позитивности, а в период преобладания тормозных влияний — в сторону негативности.

При достижении критического уровня изменяется проницаемость мембраны — К выходит из клетки, а Na внутрь клетки. Данный процесс распространяется на соседние участки мембраны нейрона - внутренняя среда оказывается положительно заряженной по отношению к внешней.

Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания.

При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

При столбняке инкубационный период чаще всего составляет 5-14 сут. В анамнезе имеются указания на инфицированные раны кожи и слизистых Clostridiumtetani. Одним из первых и характерных призна­ков болезни является тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц. Наблюдается сокращение мышц затылка, мими­ческих мышц (возникает «сардоническая улыбка»). Напряжение длинных мышц спины приводит к опистотонусу. Приступообразное нарастание судорожных сокращений ведет к перегибу суставов и скрежетанию зубами. Затем напряжение охватывает мышцы живота и конечностей. Тоническому напряжению подвергаются только крупные мышцы конеч­ностей по направлению сверху вниз. Мышцы стоп и кистей свободны от напряжения. На фоне постоянного мышечного гипертонуса появля­ются общие тетанические судороги длительностью от нескольких секунд до минуты и более с частотой от единичных в течение суток до 3-5 в мин. Судороги возникают внезапно. Лицо больного синеет, опистотонус становится выраженным. Судороги сопровождаются резкой тахикар­дией и потливостью. Длительный приступ приводит к асфиксии в ре­зультате тонического напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Сознание больного сохранено.

Судорожный синдром при бешенстве возникает после инкубаци­онного периода, который в среднем длится 30-40 дней, но может ко­лебаться в пределах от 2 нед. до 6 мес. после укуса больного животно­го. Длительность инкубационного периода, среди других факторов, определяется локализацией укуса. Инкубационный период короче при повреждениях головы и верхних отделов туловища, длиннее - при уку­сах нижней половины туловища и нижних конечностей. Характерным проявлением бешенства является водобоязнь, т. е. судороги и спазмы провоцируются видом и звуками льющейся воды. Судорожный синдром при бешенстве развивается после периода предвестников. Этот период длится 1-2 дня. Предвестниками служат психическая подавленность, плохой сон, незначительная боль в месте укуса с проксимальной ирра­диацией по ходу нервных стволов. Через 1-2 дня наступает стадия возбуждения с гидрофобией, фотофобией, немотивированным стра­хом, одышкой, сердцебиением, профузным холодным потом. Вид и звуки льющейся воды провоцируют тонические судороги с ларинго- спазмом и дисфагией. Сознание сохраняется до 4-6-го дня заболева­ния, когда наступают коллапс, кома и смерть.

При тяжелой форме холеры с резко выраженными признаками эксикоза больных беспокоят судороги мышц конечностей (икроножных, пальцев рук), мышцживота. Типичен энтеритический синдром с обиль­ным водянистым стулом до 10 раз в сутки в виде «рисового отвара». Понос сопровождается рвотой, обезвоживанием, гипотермией.

Лечение. Устраняется причина судорог - при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100- 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% раствор гексенала-0,5 мл/кг в/м. По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают люминал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами (дилантин, бензонал). При необходимости люминал вводят каждые 3 ч.

Дата добавления: 2015-08-31