Портальная гипертензия. Портальной гипертензией считается повышение давления в воротной вене (норма 40-60 мм вод.ст

Портальной гипертензией считается повышение давления в воротной вене (норма 40-60 мм вод.ст. или 3-5 мм рт.ст.), определяемого методом спленопортометрии.

В зависимости от локализации препятствия оттоку крови из портальной системы в нижнюю полую вену различают следующие уровни портальной гипертензии:

- внутрипечёночный блок (80%) обусловлен в основном циррозом печени (60%) и значительно реже обширными опухолями, кистами, болезнями крови;

- подпечёночный блок (15%) связан с нарушением оттока крови по воротной вене вследствие сдавления (опухоли поджелудочной железы, кисты, метастазы), тромбоза, облитерации;

- надпечёночный блок (5%) является следствием нарушения оттока по печёночной вене и встречается при синдроме Бадди-Киари, констриктивном перикардите, пороках трёхстворчатого клапана (прежде всего стеноза).

Наиболее высокий уровень давления достигается при подпечёночном блоке.

К повышению давления в портальной системе при хронических заболеваниях печени ведут анатомо-функциональные факторы:

А) пресинусоидальный блок – сдавление междольковых разветвлений воротной вены иммунновоспалительными инфильтратами с последующим фиброзом; при преобладании этого компонента (чаще ХГ) портальная гипертензия развивается раньше асцита, который редко обратим.

Б) постсинусоидальный блок - сдавление центральной вены дольки при центролобулярных некрозах и воспалении или узлами регенерирующих гепатоцитов. Чаще встречается при токсических (этаноловых) повреждениях. Блокада оттока крови из синусоидов с повышением давления в них и с большим образованием лимфы в пространствах Диссе, превышающим дренажную способность лимфатической системы, что ведёт к поступлению осмотически активной лимфы из печери в брюшную полость с последующим выходом воды (асцитическая жидкость пенится при выпускании). Асцит развивается раньше портальной гипертензии и нередко обратим. Аналогичен механизм образования асцита при надпечёночном блоке.

В) синусоидальный блок – как следствие пролиферации эндотелия и купферовских клеток. Существенное значение имеет увеличение концентрации серотонина, ведущее к сокращению синусоидов и спазму гладкомышечных сфинктеров воротной вены, коррегируемое антисеротониновыми препаратами.

Наиболее ранним косвенным свидетельством портальной гипертензии является расширение основного ствола и внутрипечёночных ветвей воротной и селезёночной вен, определяемое при УЗИ. Затруднение оттока по воротной вене ведёт к варикозному расширению анастомозов (в норме сброс до 10% крови), обеспечивающих больший сброс крови в обход печени в бассейн верхней и нижней полых вен. Клинически значимыми являются порто-кавальные анастомозы между:

-кардиальными венами желудка (воротная вена) и венами пищевода (верхняя полая вена), выявляемые визуально при эзофагогастроскопии и при рентгеноскопии контрастированного пищевода (округлые тени, выдающиеся в просвет);

-верхнегеморроидальными (воротная вена) и средне- и нижнегеморроидальными (нижняя полая вена), определяемыми в виде внутренних геморроидальных узлов. Следует отметить, что удаление их при кровотечении способствует росту портальной гипертензии и появлению пищеводных кровотечений;

-пупочной веной (воротная вена) и венами брюшной стенки (верхняя и нижняя полые вены – «голова медузы», что необходимо учитывать при выборе места парацентеза (возможны кровотечения).

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике является следствием портальной гипертензии и ранним клиническим проявлением его является метеоризм. Он возникает из-за нарушения обмена газов между кровью и тонкой кишкой и предшествует асциту («дождю предшествует ветер»). Накопление асцита способствует портальной гипертензии.

Провоцирующим фактором кровотечений из расширенных анастомозов являются портальные кризы, возникающие при повышении внутрибрюшного давления: натуживании при запорах, физических нагрузках; метеоризме, переедании.

Сброс крови через анастомозы в системный кровоток, минуя печень, ведёт к развитию ПЦН. Косвенным показателем степени сброса крови и риска развития ПЦН является увеличение суточного уробилина при отсутствии клинико-биохимических признаков ПКН 2 степени.

Дата добавления: 2015-08-31