Эпидемиология. Устойчивы, к УФЛ, антисептикам (фурацинол, риванол), в пыли сохраняются 2 недели, в кусочках ожоговых корочек – 8 недель; но погибают при 60°С в течение 15

Резистентность

Устойчивы, к УФЛ, антисептикам (фурацинол, риванол), в пыли сохраняются 2 недели, в кусочках ожоговых корочек – 8 недель; но погибают при 60°С в течение 15 минут, 55°С- 1 час; 2% фенол – мгновенно; обладают высокой резистентностью к антибиотикам, но чувствительны к бактериофагам.

Естественной средой обитания является кишечник человека и животных

Пути заражения: контактно-бытовой, алиментарный

Факторы: почва, вода, воздух.

Вызыв. ГВИ им ГСЗ в виде оппортунист шиф., т.е. у людей с низкой резистентностью и поврежденными анатомическими барьерами (Ожеговыми ранами). Отметить, что у ожоговых больных нейтрофилы теряют способность подавлять размножение синегнойной палочки.

Это внеклеточный паразит, БАВ защищает возбудителя.

М.б. эндогенная инфекция. Пищевые токстикоинфекция и ВБИ характеризуется высокой летальностью и устойчивостью к 6-8 антибиотикам из-за R плазмид. Клиника зависит от очага поражения.В 30% госпитализированных инфекций – синегнойная палочка в ассоциации с другими микробами: сафилококки, протей, кишечная палочка.

Иммунитет: постинфекционный (нестойкий, непродолжительный)

Лабораторная диагностика:

1. взятие материала. Из разных биотопов;

2. определение количественного содержания.

Профилактика:

а) неспецифическая: соблюдение санитарно-гигиенических норм;

б) специфическая: поливалентная корпускулярная инактивированная жидкая синегнойная вакцина; анатоксин синегнойной палочки; стафило-протейно-синегнойная адсорбированная жидкая химическая вакцина

- бактериофаг псевдомонадный в виде моно-, интести - ….комбинированного пиобактериофага.

Лечение:

а) неспецифическое - антибиотики, необходимо учитывать резист к антибиотикам, обусловленную блокадой транспорта препарата к внутриклеточной мишени и его инактив ферментами: β-лактамазы, ацетилтрансферазы, нуклеотидазы;

б) специфическое:

-бактериофаг;

-сыворотка, иммуноглобулин, плазма доноров;

- аутовакция

3. Протеи

История: в 1885 году Хаузер выделил P. mirabilis из гниющего мяса. Из-за способности проявлять различный рост на плотных средах подобно Богу Протею, меняющую свой облик, назван Proteus.

Таксономия:

Сем.Enterobacteriaceae

Триба, Proteae

Род Proteus

Виды: Р. vulgaris, Р.mirabilis, Р.penneri,

Р. Muxofaciens

(необходимо отметить, что Р. Morganii введен в род Morcanella Р. rettgeri и Р.stuartii в род Providencia)

Морфология: палочки, склонные к полиморфизму, размерами 1-3х0,4-0,8 мкм, имеют жгутики (перитрих), капсулу не образуют (некоторые штаммы - микрокапсулу), неспорообразующий.

Тинкториальные свойства: грам «-»

Культуральные. свойства:

1. Растут на простых питательных средах:

а) в жидкой среде – диффузное помутнение с последующим образованием осадка;

б) колонии протеев в О-форме на МПА (без жгутиков) круглые, выпуклые, полупрозрачные. Н-формы дают ползучий рост. Причем на агаре меньшей плотности при t° 20-22° C характерен «феномен роения» образование концентрических колец роста по периферии центральной колонии или однородная пленка по влажной поверхности питательной среды. Рост сопровождается гнилостным запахом. На среде Плоскирева формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет); на висмут-сульфитном агаре через 48 часов образуют серо-коричневые колонии с черно-коричневой редукционной зоной, на Эндо и Мак Конки – бесцветные колонии; pH 7.2 – 7.4; при посеве в конденсационную воду скошенного агара по Шукевичу дают ползучий рост.

2. Факультативные анаэробы.

3. Температурный фактор от 10-43° С, оптим 35-37°С.

4. Время роста – 24 часа.

Биохимические свойства: D-глюкозу и некоторые углеводы: ксилозу, мальтозу сбраживают до кислоты и, обычно, газа в зависимости от вида, оксидаза – отрицательны, каталаза – положительны, не синтезируют лизиндекарбоксилазу и аргининдигидролазу, дезаминируют фенилаланин и триптофан, гидролизуют мочевину, расщепляют тирозин, восстанавливают нитраты.

Антигенная структура: О -, Н -, К - антигены, различают несколько десятков сероваров, некоторые сероварыпротея: ОХ - штаммы, имеют перекрестнореагирующие антигены с риккетсиями.

Факторы патогенности:

1. Токсины:

- эндотоксин – ЛПС клеточной стенки;

- гемолизины обнаруживаются при инкубации более 48 часов, различают гемолизины двух типов:

1 типа (у 94-100% изолятов Р. mirabilis и 84-96% Р. vulgaris) образуется в начальный и средний периоды логарифмической фазы роста, проявляет цитотоксическое действие на эпителий мочевого пузыря, моноциты человека, культуру клеток Vero;

2 типа (у 98% изолятов Р. penneri и 8% Р. vulgaris) образуются в присутствии ионов Са²⁺,синтез детерминирован плазмидами, разрушают эритроциты, нейтрофилы, фибробласты человека с образованием пор и каналов в липидном бислое клеточных мембран.

2. ферменты: протеазы (повреждают IgА, IgG, повышают проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты и действуют как сидерофоры), уреазы (бактерии разлагают мочевину в качестве источника энергии до хлорида аммония, который вызывает местное воспаление и повышает рН до значений, способствующих образованию кристаллов (струвитов), камней и застою мочи.

3. Структурные и химические компоненты клетки

- фимбрии (у Р. mirabilis выделены 2 типа пилей по отношению к маннозе: маннозозависимые и маннозонезависимые, вызывающие агглютинацию эритроцитов различных животных и человека);

- микрокапсула; белки наружной мембраны.

- способность к «роению» у вытянутых форм протея, дает возможность прилипать к паренхиме почечной ткани и эпителию мочевого пузыря; а палочковидные «плавающие клетки» выделяются из гнойных и серозно-гнойных экссудатов.

Резистентность: более устойчивы, чем Е. coli, участвуют в процессах гниения, размножаясь в органических субстратах; погибают при 60°С через 60 минут, 80° С – 5 минут, 1% р-р фенола – 30 мин.

Эпидемиология:

Источник: кишечник животных и человека, относится к условно-патогенным м/о. Механизм заражения - фекально-оральный, контактный.

Входные ворота: ЖКТ, ожоговые и другие раны.

Роль в патологии: пищевые токсикоинфекции, гнойно-воспалительные заболевания (особенно мочевыводящие пути), внутрибольничные инфекции, экзогенные и эндогенные (аутоинфция) инфекции при иммунодефицитных состояниях.

Патогенез: адгезия обеспечивает прямую колонизацию и опосредованное действие: при взаимодействии пилей с клеточными рецепторамиактивизируются цитокины (ИЛ-6, ИЛ-8), развивается воспаление, при попадании ИЛ-6, Ил-8 в кровь развивается генерализация процесса.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, непродолжительный, видоспецифичны.

Лабораторная диагностика: применяются среды с тирозином и триптофаном, на которых м/о вызывают просветление за счет разрушения кристаллов тирозина и побурение среды, в присутствии триптофана; для идентификации прочих энтеробактерий используют способность дезаминировать фениналанин, который разлагается до фенилпировиноградной кислоты в присутствии с Fe Cl ₂ с окрашиванием среды в зеленый цвет; в отличие от бактерий родов Morganella и Providencia при росте протея на лизино-железном агаре происходит окрашивание среды в оранжево-красный цвет в присутствии хлорида железа из-за дезаминирования лизина и образования кетокислот.

Профилактика:

неспецифическая: соблюдение санитарно-гигиенических норм.

Специфическая: бактериофаг в виде моно- и комбинированного (интести –бактериофаг, пиобактериофага, коли-протейногобактериофага).

Дата добавления: 2015-08-31