Приобретенный противовирусный иммунитет. Значение Т- и В-лимфоцитов в борьбе с вирусами. Роль антител при вирусных инфекциях. Местный иммунитет

Ответ

Особенности действия факторов естественной резистентности и функционирования иммунной системы организма при вирусной инфекции обусловлены двумя формами существования вирусов: внеклеточной и внутриклеточной.

Защитные реакции на внеклеточный вирус направлены непосредственно на патогенный агент, в тог время как их воздействие на внутриклеточную стадию вируса происходит опосредованно через клетку (подавление репродукции).Иммунная система реагирует на вирусы как на генетически чужеродный агенты. Вирионы являются сложными антигенными комплексами.

1. Простые вирусы обладают небольшим антигенным набором (поверхностные капсидные белки)

2. Сложные вирусы имеют: глубинные антигены (S-антигены) –антигены капсидных, геномных, М-белков; поверхностные – гликопротеины суперкапсида.

Гуморальные факторы:

1. Альфа-интерфероны продуцируются лейкоцитами; бета-интерфероны- фибробластами, гамма-интерфероны вырабатываются Т-лимфоцитами.

Универсальный механизм действия интерферонов заключается в разрушении вирусных иРНК и блокировании инициации стадии трансляции белков.

2. Ингибиторы вирусов-это вирусотропные вещества, способные взаимодействовать с вирусами и подавлять их активность. Представляют собой протеины, липопротеиды, мукополисахариды. Являются первым барьером на пути вирусов, т.к. присутствуют в сыворотке крови, в тканях организма. Вирусы, блокированные ингибиторами, сохраняют свою жизнеспособность.

3. Система комплемента (по классическому и альтернативному пути)

4. Специфические антитела.

На внеклеточный вирус. Осуществляют пространственную блокаду вирусных прикрепительных белков, предотвращая связывание вириона с клеточными рецепторами. В нейтрализации сложно устроенных вирусов комплекс между антителом и вирионом вызывает активацию системы комплемента. По классическому пути. Антитела, связанные с вирусными частицами, опсонизируют фагоцитоз.

На внутриклеточный вирус. Способны вызывать разрушение клетки, зараженной вирусами, активируя систему комплемента, что ведет к ее лизису (происходит только при высокой экспрессии вирусных антигенов). При невысокой экспрессии генов наиболее эффективным способом защиты является антителозависимая клеточная цитотоксичность. При этом клетки связываются с иммуноглобулинами, затем происходит связывание с нормальными киллерами, макрофагами, которые выбрасывают перфорины, вызывая лизис клеток.

Клеточные факторы:

1. Нормальные (естественные) киллеры. Один из ранних механизмов противовирусной защиты. Они представляют собой особую субпопуляцию больших лимфоцитов с азурофильной зернистостью. Обнаруживаются в первые дни заражения, так как не требуют предварительной активации специфическими антителами. Узнавание НК клетки-мишени происходит за счет его рецепторов. При контакте НК выбрасывает содержимое цитоплазматических гранул при этом поражая клетки-мишени. Возможно, главную роль здесь играют перфорины или цитолизины, которые встраиваются в мембраны клетки-мишени, образуя канал, что приводит к лизису. Еще одна важная функция- антителозависимая клеточная цитотокстчность.

2. Макрофаги. Принимают участие в иммунной стимуляции, являясь антигенпрезентирующими клетками. Поглощают вирусы по типу обычного фагоцитоза, также при помощи опсонинов. Проявляют цитотоксическую активность, разрушая клетки, зараженные вирусом.

3. Специфическая Т-клеточная иммунная защита.

Раздел Вирусология Вопрос 6.

Дата добавления: 2015-08-31