Рахит (авитаминоз D)

Классификация болезней обмена веществ

В основуклассификации болезней обмена веществ положен принцип преобладающей патологии и главного этиологического фактора. В организме животного многочисленные обменные реакции взаимосвязаны, поэтому при любом заболевании происходит нарушение всех видов обмена, но преобладает один или два из них. Например, при остеодистрофии и рахите преобладает патология минерального обмена, но при этом значительно нарушается метаболизм белков.

Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни обмена веществ разделяют условно на четыре группы.

Первая группа объединяет болезни, протекающие с преобладанием патологии углеводно-жирового и белкового обмена,-ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, миоглобинурия, гипогликемия поросят.

Вторая группа объединяет болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена,-алиментарная и энзоотическая остеодистрофия, вторичная остеодистрофия коров, синдром вторичной остеодистрофии бычков, гипомагниемия, уровская болезнь. По этиопатогенезу вторичную остеодистрофию коров можно отнести к болезням первой группы.

Третья группа объединяет болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов. Их называют микроэлементозами. К ним относят гипокобальтоз, гипокрупоз, беломышечную болезнь, кариес и флюороз, недостаточность цинка, марганца, болезни, вызываемые избытком бора, молибдена, никеля, а также эндемический зоб, так как он встречается в определенных эндемических зонах.

Четвертая группа включает гиповитаминозы, возникающие вследствие недостаточности ретинола, кальциферола, токоферола, аскорбиновой кислоты, филлохинола, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианкобаламина и другие.

Ожирение (adipositas) –избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях, со значительным увеличением живой массы.

Этиология. Ожирение возникает или в результате усиленного притока жира с кормами (алиментарное ожирение) или же вследствие эндокринных нарушений (эндогенное ожирение).

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени, вследствие ее жировой дистрофии.

Симптомы. Изменение формы тела, в виде округления его контуров, наличие толстых и эластичных складок кожи. Животные вялые быстро устают при нагрузках, при этом наблюдается повышенная потливость. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов, лабораторные тесты.

Лечение. Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Рацион следует ограничить по калорийности, уменьшить в нем содержание жира и углеводов. Обязательным является наличие регулярного активного моциона, умеренной работы. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В.

Профилактика. Кормление должно соответствовать уровню продуктивности и интенсивности эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentary)- заболевание, характеризующееся общим истощением, нарушением обмена веществ, развитием дистрофических и атрофических процессов в паренхиматозных органах, мускулатуре и других тканях.

Этиология. Основной причиной алиментарной дистрофии являются длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее в организме. Предрасполагающие причины — чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.

Патогенез. Механизм развития дистрофии сложный и еще не полностью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Затем из-за недостатка питательных веществ наступают глубокие, трудно обратимые процессы в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма и всасывания питательных веществ.

Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15—20 %, повышенным аппетитом, общей вялостью, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела — на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием. На второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком, исхудание.

Диагноз. Анамнез данные о питании, характерные клинические признаки.

Лечение. Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Парентально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2; внутривенно или подкожно-глюкозу в дозе 0,3-0,5 грамм на 1 кг массы тела животного.

Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) – заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты.

Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

Диагноз. Анамнез, клинические признаки, данные лабораторных исследований крови, мочи и молока.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

Гипокобальтоз (hypocobaltosis) – заболевание животных, обусловленное недостатком кобальта в почве и произрастающих на таких почвах растениях. Акобальтозом страдают преимущественно жвачные, реже свиньи, лошади и птица.

Этиология. Гипокобальтоз у животных отмечается в тех местах, где почвы содержат его менее 1,5 мкг, в тех местностях, где кобальт содержится в пределах 2 - 2,3 мг/кг животные болеют реже и переболевают легче. Неблагоприятно сказывается на усвоение кобальта растениями избыточное количество в почвах кальция, марганца и бора.

Симптомы. Течение заболевания хроническое. Отмечается снижение аппетита, а затем его извращение. Больные животные быстро худеют и через 2 - 3 месяца доходят до истощения.

Волосяной покров грубеет, становится взъерошенным, кожа теряет эластичность, подкожная клетчатка плохо развита, ее тургор снижен. Мышцы атрофируются, слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Наполнение рубца неудовлетворительное, сокращения его слабые, редкие, жвачка вялая, короткая. Перистальтика кишечника ослаблена, кал твердой консистенции, покрыт слизью. Затем запоры могут сменяться поносами.

В крови резко снижено содержание гемоглобина (47 - 98 г/л), количество эритроцитов находится в пределах 2,5 – 4х1012/л, в лейкограмме эозинофилия. Содержание кобальта снижено до 0,43 мкмоль/л (в норме 30 - 40 мкмоль/л).

Диагноз Анамнез, клинические признаки, лабораторное исследование крови и кормов.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гипокупроз, недостаток марганца, алиментарную анемию, паратуберкулез.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые солями кобальта (кормовые дрожжи, мясокостную и рыбную муку, клевер, люцерну). Больным животным выздоравливают через 1 - 1,5 месяца после применений кобальтовой подкормки. Дозы кобальта хлорида для крупного рогатого скота: лечебная 20 - 40 мг, профилактическая 5 - 10 мг; овцам и козам: лечебная - 2,5 - 5 мг, профилактическая - 1,5 - 2,5 мг. Подкормку проводят периодически в течение 15 - 30 дней, после чего делается перерыв на такое же время, так как препарат коммулируется.

Недостаточность марганца – заболевание, сопровождающееся нарушением воспроизводительной функции, деформацией костей и суставов. Протекает хронически.

Этиология. Заболевание регистрируется в местностях с песчаными и торфяными почвами.

Возникновение заболевание связанно не только с недостаточностью марганца, но и с избытком в рационах антагонистов марганца йода и молибдена. Необходимо учитывать, что избыток в рационе кальция и фосфора ухудшает всасывание марганца в тонком отделе кишечника.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Отмечаются симптомы остеодистрофии, как шаткость резцовых зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, деформация костей конечностей и суставов. Наблюдается динамическая атаксия, хромота. Нарушаются половые циклы у самок, а у самцов развивается некроспермия. Регистрируются аборты, мертворожденность.

В крови уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина, снижается щелочной резерв, концентрация марганца в крови ниже 20 мг/л.

Диагноз. Учитывают характер биогеохимической провинции, данные клинических, гематологических, патоморфологических и биохимических исследований.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые марганцем (злаковое или клеверное сено, травяную муку, отруби пшеничные и др.). Назначают в качестве подкормок марганца сульфат или хлорид в дозах свиньям 40 мг, крупному рогатому скоту 20 мг на 1 кг сухого вещества корма.[2,15]

Гиповитаминоз А (hypovitaminosis A) – тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

Этиология. А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легоч­ным и желудочно-кишечным заболеваниям. У молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение, желудочно-кишечные и респираторные болезни.

Диагноз. Анамнез, клинические признаки, лабораторное кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые, а в пастбищный период – зеленую траву, зеленую массу многолетних или однолетних трав. В рацион пушных зверей включают рыбий жир, китовую печень, жир печени палтуса и печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш, приготовленный из непотрошеного минтая.

В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аевит и другие. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям – 50 000 – 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам – 50 000 – 100 000, поросятам, ягнятам – 30 000 – 100 000. Курс лечения 15 – 20 дней и более.

Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — полноценное кормление животных, удовлетворение все потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. На второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 – 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А, витаминизированный рыбий жир, тривит, аевит и другие препараты, содержащие этот витамин.[2,4]

Этиология. Недостаточное содержание в скармливаемых кормах витамина D (или его провитамина), а также солей кальция и фосфора. Развитию заболевания способствуют плохие условия содержания, недостаток света в помещении, хроническое расстройство пищеварения, стойловое содержание без прогулок.

Симптомы. У молодняка сначала наблюдают отставание в росте, напряженную походку, позднее искривление передних конечностей, изгибание позвоночника, ползание на запястных суставах (Приложение 2). Заболевание развивается в течение 1-3 месяцев.

Прогноз. При запущенных формах животные часто становятся хозяйственно непригодными и выбраковываются.

Лечение. Животным дают препараты витамина D и рыбий жир. Телятам рыбий жир дают внутрь в количестве от 10,0 до 100,0 на прием в течение продолжительного времени, витаминизированный рыбий жир вводят под кожу по 2-5 мл раз в 5 дней, а концентрат витамина D вводят внутримышечно по 10 000 ЕД в день на протяжении 10-15 дней и более. Создают лучшие условия содержания, облучают животных кварцевой лампой и скармливают зеленую траву, хорошее зеленое сено, корнеплоды (в особенности морковь). При недостатке в рационе минеральных веществ увеличивают количество отрубей, муки, жмыха и зерновых и дают (телятам) осажденный мел по 5,0-10,0, 10% раствор хлористого кальция по одной столовой ложке 1-2 раза в день с кормом, костную муку по 10,0-30,0, фосфорнокислый кальций по 2,0-10,0. Поросятам, ягнятам и другим молодым животным дозы препаратов витамина D и минеральных веществ соответственно уменьшают.

Профилактика. Животных, особенно молодняк, следует пасти на хороших пастбищах; скармливают зеленый корм, хорошее сено, корнеплоды; дают минеральную подкормку; обеспечивают разнообразный кормовой рацион. Применение рыбьего жира.[11]

Дата добавления: 2015-08-31