XII. Индивидуальный этиопатогенез

Согласно полученным данным можно сделать вывод, что органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом стала основным механизмом в развитии несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Развитие атеросклероза явилось следствием нарушения нервно-метаболических процессов, как в самой сосудистой стенке, так и в организме в целом. Основой заболевания стало нарушение обмена липидов. Можно предположить, что данный больной страдал липопротеидемией. На фоне атеросклеротически измененных артерий произошло развитие коронароспазма (динамическая обструкция). В этой ситуации степень сужения просвета зависела как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий возрос до критической величины - 75% и даже превысил ее, что привело к развитию стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма большую роль сыграла работа симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через адренорецепторы. Однако в развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами приняли участие и другие нейромедиаторы: субстанция Р, нейротензин (пептиды, образуемые в эндокринных клетках, расположенных в большинстве эпителиальных органов). Эмоциональные потрясения способствовали увеличению потребности миокарда в кислороде. При этом произошло выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствовало спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции (гиперкатехоламинемия оказывала также кардиотоксическое действие). Как результат, измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии уже не могут адекватно расширяться под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребностей миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии. Постепенно в области склеротической бляшки происходило образование нестойких тромбов, что привело к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Можно сделать вывод, что основными механизмами в развитии ИБС у данного больного стали склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и образование тромбоцитарных агрегантов в области склеротической бляшки. В результате первичного поражения миокарда при ИБС нарушилась насосная функция сердца, что привело к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникла гипоперфузия органов и тканей.

Дата добавления: 2015-08-31